Axit béo chuỗi ngắn và chức năng ruột kết con người: Vai trò của tinh bột kháng và polyme không phải tinh bột
Tóm tắt
Tinh bột kháng (RS) là tinh bột và các sản phẩm tiêu hoá trong ruột non đi vào ruột già. Điều này xảy ra vì nhiều lý do bao gồm cấu trúc hóa học, nấu chín thực phẩm, biến đổi hóa học và quá trình nhai thức ăn. Vi khuẩn đường ruột ở người lên men RS và polyme không phải tinh bột (NSP; thành phần chính của chất xơ thực phẩm) thành các axit béo chuỗi ngắn (SCFA), chủ yếu là axetat, propionat và butyrate. SCFA kích thích lưu lượng máu và sự hấp thụ điện giải và chất lỏng trong ruột kết. Butyrate là nguồn dinh dưỡng ưa thích cho các tế bào ruột kết và dường như thúc đẩy kiểu hình bình thường trong các tế bào này. Quá trình lên men một số loại RS có lợi cho việc sản xuất butyrate. Việc đo lường quá trình lên men của ruột kết ở người là khó khăn, và các phương pháp đo gián tiếp (ví dụ, mẫu phân) hoặc mô hình động vật đã được sử dụng. Trong số này, chuột có vẻ có giá trị hạn chế, và lợn hoặc chó được ưu tiên hơn. RS hiệu quả trong việc cải thiện khối lượng phân kém hơn NSP, nhưng dữ liệu dịch tễ học cho thấy nó bảo vệ tốt hơn chống lại ung thư đại tràng, có thể qua butyrate. RS là một loại prebiotic, nhưng hiểu biết về các tương tác khác của nó với vi sinh vật còn hạn chế. Sự đóng góp của RS vào quá trình lên men và sinh lý ruột kết dường như lớn hơn so với NSP. Tuy nhiên, việc thiếu một quy trình phân tích chung được chấp nhận để đáp ứng các ảnh hưởng chính đến RS vẫn chưa được xác lập.
Từ khóa
#tinh bột kháng #polyme không phải tinh bột #axit béo chuỗi ngắn #chức năng ruột kết #butyrate #prebiotic #vi khuẩn đường ruột #ung thư đại tràngTài liệu tham khảo
Asp NG, 1992, Eur J Clin Nutr, 46, S1
Augeron C, 1984, Cancer Res, 44, 3961
Baghurst PA, 1996, Food Aust, 48, S3
Barnard JA, 1993, Cell Growth Differ, 4, 495
Bartram HP, 1993, Cancer Res, 53, 3283
Bauer HG, 1981, Cancer Res, 41, 2518
Bird AR, 2000, Curr Issues Intest Microbiol, 1, 25
Bjorneklett A, 1982, Scand J Gastroenterol, 17, 985
Boolbol SK, 1996, Cancer Res, 56, 2556
Brighenti F, 1998, Br J Nutr, 80, 333
Brown IL, 1995, Food Aust, 47, 272
Cats A, 1996, Int J Oncol, 9, 1055
Champ M, 1992, Eur J Clin Nutr, 46, S51
Cummings JH, 1989, International Symposium on Comparative Aspects of the Physiology of Digestion in Ruminant and Hindgut Fermenters, 85, 76
Deng G, 1992, Cancer Res, 52, 3378
Deschner EE, 1983, J Natl Cancer Inst, 70, 279
Englyst HN, 1992, Eur J Clin Nutr, 46, S33
Faisant N, 1995, Eur J Clin Nutr, 49, 98
Ferguson LR, 1997, J Environ Pathol Oncol, 16, 335
Folino M, 1995, J Nutr, 125, 1521
Gallant DJ, 1992, Eur J Clin Nutr, 46, S3
Gelissen I, 1994, Eur J Clin Nutr, 48, 266
Haines AP, 1984, Int J Obesity, 8, 675
Heerdt B, 1994, Cancer Res, 54, 3288
Heerdt B, 1997, Cell Growth Differ, 8, 523
Heitman DW, 1989, Cancer Res, 49, 5581
Illman RJ, 1993, J Nutr, 123, 1094
Jenkins DJ, 1987, Am J Gastroenterol, 82, 709
Jenkins DJ, 1987, Am J Gastroenterol, 82, 1259
Kruh J, 1982, Mol Cell Biochem, 42, 65
Kuratsune M, 1986, Jap J Cancer Res, 77, 736
Lampe JW, 1993, Eur J Clin Nutr, 47, 543
Liljeberg H, 1992, Eur J Clin Nutr, 42, 561
Lipkin M, 1983, Cancer Res, 43, 1899
MacFarlane GT, 1992, J Appl Bacteriol, 72, 57
May TR, 1993, FASEB J, 7, A740
Mitsuoka T, 1996, Asia Pacific J Clin Nutr, 5, 2
Olesen M, 1994, Eur J Clin Nutr, 48, 692
Pierre F, 1997, Cancer Res, 57, 225
Poppitt SD, 1996, Eur J Clin Nutr, 50, 524
Prohaszka L, 1990, Zentralbl Veterinarmed, 37, 570
Roe M, 1996, Eur J Clin Nutr, 50, 710
Roediger WEW, 1986, Br J Exp Pathol, 67, 773
Schwartz B, 1995, Oncol Res, 7, 277
Sievert D, 1989, Cereal Chem, 66, 342
Steinhart AH, 1992, Am J Gastronterol, 87, 48
Thorup IO, 1995, Anticancer Res, 15, 2101
Topping DL, 1999, Asia Pacific J Clin Nutr, 8, S22
Topping DL, 1985, Nutr Rep Int, 32, 809
Truswell AS, 1992, Eur J Clin Nutr, 46, S91
Williams AC, 1990, Cancer Res, 50, 4724
Wrong O, 1965, Clin Sci, 28, 357