Các bất thường điện chẩn đoán theo chuỗi trong bệnh đa rễ thần kinh viêm cấp tính do mất myelin

Muscle and Nerve - Tập 8 Số 6 - Trang 528-539 - 1985
James W. Albers1, Peter D. Donofrio, T K McGonagle
1Neuromuscular Section, Department of Neurology, University of Michigan Medical Center, Ann Arbor, MI 48109-0010, USA.

Tóm tắt

Tóm tắt

Chúng tôi đã xem xét 180 nghiên cứu điện thần kinh cơ học (EMG) từ các bệnh nhân bị hội chứng đa rễ thần kinh viêm cấp tính do mất myelin. Các tiêu chí EMG có tính chất gợi ý về sự mất myelin đã được thoả mãn trong 5 tuần đầu ở 87% bệnh nhân; thêm 10% có đánh giá điện chẩn đoán không xác định, và 3% chỉ thể hiện hiện tượng thoái hoá sợi thần kinh. Các bất thường dẫn truyền thần kinh vận động xuất hiện chiếm ưu thế ban đầu, với điểm thấp nhất của sự bất thường xảy ra vào tuần thứ 3. Các bất thường dẫn truyền thần kinh cảm giác đạt đỉnh vào tuần thứ 4 và không điển hình cho bệnh đa dây thần kinh, với 52% bệnh nhân có kết quả khám dọc thần kinh chầy bình thường nhưng nghiên cứu thần kinh cảm giác trung bình bất thường, có thể phản ánh sự tổn thương thần kinh xa. Các bất thường cảm giác chậm có thể phản ánh, một phần, sự tham gia thứ phát liên quan đến việc tăng phù nề trong thần kinh được làm nổi bật bởi sự chèn ép tại các vị trí có thể tổn thương giải phẫu. Các điện thế co giật và sự gia tăng đa hình xuất hiện giữa tuần thứ 2 và 5 ở cả cơ gần và xa cùng một lúc, điều này phù hợp với sự thoái hóa sợi thần kinh ngẫu nhiên ở bất kỳ điểm nào along sợi thần kinh hoặc sự tham gia ở xa. Việc phục hồi các bất thường dẫn truyền bắt đầu từ giữa tuần thứ 6 đến thứ 10, với biên độ vận động kích thích trung bình gia tăng phản ánh tốt nhất sự phục hồi lâm sàng về chức năng.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1002/mus.880040606

10.1002/mus.880010405

10.1111/j.1600-0404.1982.tb06851.x

Arnason BGW, 1975, Peripheral Neuropathy, 1110

10.1002/ana.410090703

Asbury AK, 1978, Criteria for diagnosis of Guillain‐Barre syndrome, Ann Neurol, 3, 565

Ballantyne JP, 1982, A quantitative assessment of reinnervation in the polyneuropathies, Muscle Nerve, 5, S127

10.1093/brain/107.1.219

BrownWFFeasbyTE: Sensory evoked potentials in Guillain‐Barre polyneuropathy.J Neurol Neurosurg Psychiatry in press.

10.1212/WNL.29.5.662

10.1001/archneur.1974.00490360014004

10.1002/mus.880050206

Gilliatt R, 1982, Electrophysiology of peripheral neuropathies—an overview, Muscle Nerve, 5, S108

Kennedy RH, 1978, Guillain‐Barre syndrome. A 42‐year epidemiologic and clinical study, Mayo Clin Proc, 53, 93

10.1002/mus.880060706

Lambert EH, 1963, Nerve conduction in the Guillain‐Barre syndrome, Bull Am Assoc Electromyogr Electrodiagn, 10, 13

Lewis RA, 1980, Electrodiagnostic distinctions between chronic acquired and familial demyelinating neuropathies, Neurology, 30, 371

10.1136/jnnp.40.2.156

McDonald WI, 1980, The Physiology of Peripheral Nerve Disease, 265

10.1002/ana.410090705

10.1136/jnnp.34.5.607

Murray NMF, 1980, The sural sensory action potential in Guillain‐Barre syndrome, Muscle Nerve, 3, 444

10.1002/ana.410090713

10.1212/WNL.18.12.1143

Prineas JW, 1967, The Landry‐Guillain‐Barre syndrome: a survey and a clinical report of 127 cases, Acta Neurol Scand, 43, 427

Raman PT, 1962, Prognostic significance of electrodiagnostic studies in the Guillain‐Barre syndrome, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 25, 321

Roberge FA, 1978, Abnormal Neuronal Discharges, 389

10.1016/0022-510X(78)90234-4

10.1002/ana.410090706

10.1136/jnnp.46.2.168

10.1212/WNL.7.2.124