Tự Thực Bào Tồn Tại So Với Tự Thực Bào Phân Giải: Sự Tiết Ra Không Chính Thống của Các Chất Trung Gian Viêm

Journal of Innate Immunity - Tập 5 Số 5 - Trang 471-479 - 2013
Shanya Jiang1, Nicolas Dupont1, Eliseo F. Castillo1, Vojo Deretić
1Department of Molecular Genetics and Microbiology, University of New Mexico Health Sciences Center, Albuquerque, N. Mex., USA

Tóm tắt

Tự thực bào (macroautophagy) thường được định nghĩa là một quá trình phân giải và là một chi nhánh của con đường lysosomal. Trong ngữ cảnh này, tự thực bào thực hiện chức năng kiểm soát chất lượng chất nguyên sinh và dinh dưỡng bằng cách loại bỏ các bào quan không còn hoạt động hoặc không được sử dụng, các mục tiêu dạng hạt và vi khuẩn xâm nhập, cũng như qua quá trình tiêu hóa khối lượng chất nguyên sinh. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng tự thực bào một cách bất ngờ ảnh hưởng đến nhiều con đường tiết ra khác nhau. Tự thực bào tham gia vào việc vận chuyển ra ngoài tế bào một số lượng lớn các protein chất nguyên sinh không đi vào con đường tiết ra thông thường qua bộ máy Golgi mà thay vào đó được tiết ra một cách không chính thống trực tiếp từ chất nguyên sinh. Ở tế bào động vật có vú, một ví dụ điển hình của sự thể hiện này của tự thực bào là sự tiết ra không chính thống của một cytokine pro-inflammatory chính, IL-1β. Bài tổng quan này xem xét khái niệm tự thực bào tiết ra và so sánh, đối chiếu vai trò của tự thực bào trong sự tiết ra của IL-1α và IL-1β. Mặc dù IL-1α và IL-1β có các chức năng viêm bên ngoài liên quan chặt chẽ, nhưng chúng khác nhau về sự kích hoạt trong tế bào, cơ chế tiết ra và cách chúng bị ảnh hưởng bởi tự thực bào. Ví dụ này chỉ ra rằng vai trò của tự thực bào trong tiết ra phức tạp hơn, ít nhất là ở các tế bào động vật có vú, so với quan điểm đơn giản cho rằng các autophagosome cung cấp các phương tiện cho việc tiết ra không chính thống của các protein chất nguyên sinh.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1083/jcb.200911149

10.1083/jcb.201106098

10.1083/jcb.200911154

10.1038/emboj.2011.398

10.1016/j.tcb.2012.04.008

10.1242/jcs.103630

10.1093/emboj/18.18.4949

10.1128/EC.00337-09

10.1016/j.cell.2007.06.029

10.1038/nrm2617

10.1016/j.ceb.2011.04.005

10.1146/annurev-cellbio-092910-154005

10.1038/nrd3802

10.1016/j.cell.2011.10.026

10.1126/science.1196371

10.1038/emboj.2011.413

10.1016/j.cell.2007.05.021

10.1016/j.devcel.2011.02.006

10.1016/j.cell.2011.06.022

10.1126/science.1205407

10.1016/j.devcel.2011.08.016

10.1016/j.cell.2011.07.021

10.1083/jcb.200803137

10.1091/mbc.12.11.3690

10.1111/j.1600-0854.2010.01086.x

10.1083/jcb.201003122

10.1016/j.coi.2011.10.006

10.1016/j.devcel.2007.12.006

10.1016/S0076-6879(05)03034-X

10.1074/jbc.M111.326256

10.2147/CHC.S21849

10.1016/j.immuni.2012.04.015

10.1126/science.1205405

10.1083/jcb.200507002

10.1016/j.molcel.2011.07.039

10.1038/nrm2083

10.1083/jcb.201001121

10.1038/nature07383

10.1038/nature09663

10.1038/ni.1980

10.1074/jbc.M110.202911

10.1038/ni.2215

10.1016/j.immuni.2005.10.004

10.1038/ni.2237

10.4049/jimmunol.1201946

10.1016/j.molcel.2011.07.037

10.1073/pnas.1008155107

10.1073/pnas.1210500109

10.1038/nm1603

10.1016/j.immuni.2012.01.018

10.2337/diabetes.53.1.99

10.1016/j.freeradbiomed.2008.09.025

10.1080/02713680601161238

10.1073/pnas.0807694106

10.1038/nature07416

10.1016/j.cell.2010.05.009

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Innate Immunity

Tập 5 Số 5

471-479

Thông tin tác giả