Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Chiết xuất từ bã rượu sake cải thiện tình trạng tích tụ lipid trong gan ở chuột ăn chế độ ăn nhiều chất béo
Tóm tắt
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) đang gia tăng trên toàn cầu như một trong những nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh gan mãn tính. Bã rượu sake (SL) là những sản phẩm phụ của quá trình sản xuất sake và được cho là có tác dụng tốt đối với sức khỏe con người. Để điều tra những tác dụng này, chúng tôi đã sử dụng chuột ăn chế độ ăn nhiều chất béo (HFD) được điều trị với hoặc không có chiết xuất SL. Chuột được cho ăn HFD tự do trong 8 tuần và được tiêm 500 μL nước cất có hoặc không có chiết xuất SL (350 mg/mL) bằng một ống tiêm hàng ngày trong 4 tuần cuối cùng. Lượng thức ăn, trọng lượng cơ thể và trọng lượng gan đã được đo. Nồng độ triacylglycerol và mức độ biểu hiện mRNA và protein của nhiều gen liên quan đến chuyển hóa lipid và glucose được xác định trong mô gan. Mức độ triglyceride, acid béo tự do, glucose, insulin và các dấu hiệu tổn thương tế bào gan được xác định trong huyết thanh. Tình trạng tích tụ lipid do acid béo gây ra trong các tế bào HepG2 đã được đánh giá có mặt hoặc không có chiết xuất SL. Chuột được cho ăn HFD và điều trị với chiết xuất SL cho thấy giảm đáng kể tích tụ lipid trong gan và mức độ mRNA và protein của thụ thể gien hoạt hóa peroxisome γ (PPARγ), PPARα, CD36 và phosphoenolpyruvate carboxykinase 1 trong gan, trong khi chiết xuất SL không ảnh hưởng đến trọng lượng cơ thể và lượng thức ăn. Hơn nữa, tình trạng kháng insulin và viêm gan ở chuột ăn HFD đã cải thiện sau khi sử dụng chiết xuất SL. Trong các tế bào HepG2, chiết xuất SL ức chế tình trạng tích tụ lipid nội bào do acid béo gây ra. Những phát hiện này cho thấy rằng việc điều trị bằng chiết xuất SL có thể giảm nguy cơ phát triển NAFLD và rằng chiết xuất SL có thể hữu ích về mặt lâm sàng trong điều trị NAFLD.
Từ khóa
#bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu #bã rượu sake #chuyển hóa lipid #kháng insulin #viêm ganTài liệu tham khảo
Brunt EM. Pathology of nonalcoholic fatty liver disease. Nat rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7:195–203.
Haga Y, Kanda T, Sasaki R, Nakamura M, Nakamoto S, Yokosuka O. Nonalcoholic fatty liver disease and hepatic cirrhosis: comparison with viral hepatitis-associated steatosis. World J Gastroenterol. 2015;21:12989–95.
Tiniakos DG, Vos MB, Brunt EM. Nonalcoholic fatty liver disease: pathology and pathogenesis. Annu rev Pathol. 2010;5:145–71.
Yki-Järvinen H. Non-alcoholic fatty liver disease as a cause and a consequence of metabolic syndrome. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2:901–10.
Zelber-Sagi S, Lotan R, Shlomai A, Webb M, Harrari G, Buch A, et al. Predictors for incidence and remission of NAFLD in the general population during a seven-year prospective follow-up. J Hepatol. 2012;56:1145–51.
Zelber-Sagi S, Godos J, Salomone F. Lifestyle changes for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: a review of observational studies and intervention trials. Therap adv Gastroenterol. 2016;9:392–407.
Ford RJ, Fullerton MD, Pinkosky SL, Day EA, Scott JW, Oakhill JS, et al. Metformin and salicylate synergistically activate liver AMPK, inhibit lipogenesis and improve insulin sensitivity. Biochem J. 2015;468:125–32.
Choi Y, Yanagawa Y, Kim S, Park T. Involvement of SIRT1-AMPK signaling in the protective action of indole-3-carbinol against hepatic steatosis in mice fed a high-fat diet. J Nutr Biochem. 2013;24:1393–400.
Yan F, Wang Q, Xu C, Cao M, Zhou X, Wang T, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor α activation induces hepatic steatosis, suggesting an adverse effect. PLoS One. 2014;9:e99245.
Kawamoto S, Kaneoke M, Ohkouchi K, Amano Y, Takaoka Y, Kume K, et al. Sake lees fermented with lactic acid bacteria prevents allergic rhinitis-like symptoms and IgE-mediated basophil degranulation. Biosci Biotechnol Biochem. 2011;75:140–4.
Saito Y, Wanezaki K, Kawato A, Imayasu S. Structure and activity of angiotensin I converting enzyme inhibitory peptides from sake and sake lees. Biosci Biotechnol Biochem. 1994;58:1767–71.
Izu H, Shobayashi M, Manabe Y, Goto K, Iefuji H. Sake yeast suppresses acute alcohol-induced liver injury in mice. Biosci Biotechnol Biochem. 2006;70:2488–93.
Manabe Y, Utsunomiya H, Gotoh K, Kurosu T, Fushiki T. Relationship between the preference for sake (Japanese rice wine) and the movements of metabolic parameters coinciding with sake intake. Biosci Biotechnol Biochem. 2004;68:796–802.
Tsutsui N, Yamamoto Y, Iwami K. Protein-nutritive assessment of sake lees obtained by brewing from liquefied rice. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1998;44:177–86.
Yamauchi T, Kamon J, Waki H, Murakami K, Motojima K, Komeda K, et al. The mechanisms by which both heterozygous peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) deficiency and PPARgamma agonist improve insulin resistance. J Biol Chem. 2001;276:41245–54.
Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem. 1972;18:499–502.
Osawa Y, Kanamori H, Seki E, Hoshi M, Ohtaki H, Yasuda Y, et al. L-tryptophan-mediated enhancement of susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease is dependent on the mammalian target of rapamycin. J Biol Chem. 2011;286:34800–8.
Wolfram S, Raederstorff D, Wang Y, Teixeira SR, Elste V, Weber P. TEAVIGO (epigallocatechin gallate) supplementation prevents obesity in rodents by reducing adipose tissue mass. Ann Nutr Metab. 2005;49:54–63.
Jung HY, Kim YH, Kim IB, Jeong JS, Lee JH, Do MS, et al. The Korean mistletoe (Viscum album Coloratum) extract has an Antiobesity effect and protects against hepatic Steatosis in mice with high-fat diet-induced obesity. Evid Based Complement Alternat med. 2013;2013:168207.
Lee JS, Kim KJ, Kim YH, Kim DB, Shin GH, Cho JH, et al. Codonopsis Lanceolata extract prevents diet-induced obesity in C57BL/6 mice. Nutrients. 2014;6:4663–77.
Ross R, Bradshaw AJ. The future of obesity reduction: beyond weight loss. Nat rev Endocrinol. 2009;5:319–25.
Franz MJ, VanWormer JJ, Crain AL, Boucher JL, Histon T, Caplan W, et al. Weight-loss outcomes: a systematic review and meta-analysis of weight-loss clinical trials with a minimum 1-year follow-up. J am Diet Assoc. 2007;107:1755–67.
Miller WC, Koceja DM, Hamilton EJ. A meta-analysis of the past 25 years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exercise intervention. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997;21:941–7.
Verheggen RJ, Maessen MF, Green DJ, Hermus AR, Hopman MT, Thijssen DH. A systematic review and meta-analysis on the effects of exercise training versus hypocaloric diet: distinct effects on body weight and visceral adipose tissue. Obes rev. 2016;17:664–90.
Samuel VT, Petersen KF, Shulman GI. Lipid-induced insulin resistance: unravelling the mechanism. Lancet. 2010;375:2267–77.
Greenberg AS, Kraemer FB, Soni KG, Jedrychowski MP, Yan QW, Graham CE, et al. Lipid droplet meets a mitochondrial protein to regulate adipocyte lipolysis. Embo j. 2011;30:4337–9.
Tilg H, Moschen AR. Evolution of inflammation in nonalcoholic fatty liver disease: the multiple parallel hits hypothesis. Hepatology. 2010;52:1836–46.
Fajas L, Debril MB, Auwerx J. PPAR gamma: an essential role in metabolic control. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2001;11:64–9.
Kubota N, Terauchi Y, Miki H, Tamemoto H, Yamauchi T, Komeda K, et al. PPAR gamma mediates high-fat diet-induced adipocyte hypertrophy and insulin resistance. Mol Cell. 1999;4:597–609.
Pettinelli P, Videla LA. Up-regulation of PPAR-gamma mRNA expression in the liver of obese patients: an additional reinforcing lipogenic mechanism to SREBP-1c induction. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:1424–30.
Edvardsson U, Ljungberg A, Oscarsson J. Insulin and oleic acid increase PPARgamma2 expression in cultured mouse hepatocytes. Biochem Biophys res Commun. 2006;340:111–7.
Morán-Salvador E, López-Parra M, García-Alonso V, Titos E, Martínez-Clemente M, González-Périz A, et al. Role for PPARγ in obesity-induced hepatic steatosis as determined by hepatocyte- and macrophage-specific conditional knockouts. Faseb J. 2011;25:2538–50.
Maruyama H, Kiyono S, Kondo T, Sekimoto T, Yokosuka O. Palmitate-induced regulation of PPARγ via PGC1α: a mechanism for lipid accumulation in the liver in nonalcoholic fatty liver disease. Int J med Sci. 2016;13:169–78.
Okuno A, Tamemoto H, Tobe K, Ueki K, Mori Y, Iwamoto K, et al. Troglitazone increases the number of small adipocytes without the change of white adipose tissue mass in obese Zucker rats. J Clin Invest. 1998;101:1354–61.
Yang X, Zhang W, Chen Y, Li Y, Sun L, Liu Y, et al. Activation of Peroxisome Proliferator-activated receptor γ (PPARγ) and CD36 protein expression: the dual pathophysiological roles of progesterone. J Biol Chem. 2016;291:15108–18.
Wilson CG, Tran JL, Erion DM, Vera NB, Febbraio M, Weiss EJ. Hepatocyte-specific disruption of CD36 attenuates fatty liver and improves insulin sensitivity in HFD-fed mice. Endocrinology. 2016;157:570–85.
Kohjima M, Enjoji M, Higuchi N, Kato M, Kotoh K, Yoshimoto T, et al. Re-evaluation of fatty acid metabolism-related gene expression in nonalcoholic fatty liver disease. Int J Mol med. 2007;20:351–8.
Chen S, Li Y, Li S, Yu C. A Val227Ala substitution in the peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPAR alpha) gene associated with non-alcoholic fatty liver disease and decreased waist circumference and waist-to-hip ratio. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23:1415–8.
Yeon JE, Choi KM, Baik SH, Kim KO, Lim HJ, Park KH, et al. Reduced expression of peroxisome proliferator-activated receptor-alpha may have an important role in the development of non-alcoholic fatty liver disease. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19:799–804.
Padda RS, Gkouvatsos K, Guido M, Mui J, Vali H, Pantopoulos K. A high-fat diet modulates iron metabolism but does not promote liver fibrosis in hemochromatotic Hjv−/− mice. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015;308:G251–61.
Reddy JK, Hashimoto T. Peroxisomal beta-oxidation and peroxisome proliferator-activated receptor alpha: an adaptive metabolic system. Annu rev Nutr. 2001;21:193–230.
She P, Shiota M, Shelton KD, Chalkley R, Postic C, Magnuson MA. Phosphoenolpyruvate carboxykinase is necessary for the integration of hepatic energy metabolism. Mol Cell Biol. 2000;20:6508–17.
Rui L. Energy metabolism in the liver. Compr Physiol. 2014;4:177–97.