CÁC TÁC ĐỘNG CỤ THỂ, PHI GEN CỦA HORMON STEROID
Tóm tắt
▪ Tóm tắt: Truyền thống, hoạt động của hormon steroid được mô tả là sự điều chỉnh phiên mã hạt nhân, từ đó kích hoạt các sự kiện di truyền vốn chịu trách nhiệm cho những tác động sinh lý. Mặc dù những quan sát sớm về các tác động nhanh chóng của steroid không phù hợp với lý thuyết này, hành động phi gen của steroid mới chỉ được công nhận rộng rãi gần đây. Bằng chứng cho thấy các tác động nhanh chóng này có ở các steroid của tất cả các nhóm và đối với nhiều loài và mô khác nhau. Những ví dụ tiêu biểu về hành động phi gen của steroid bao gồm tác động nhanh chóng của aldosterone trong tế bào lympho và tế bào cơ trơn mạch, tác động của vitamin D3 trong tế bào biểu mô, tác động của progesterone trong tinh trùng người, tác động của neurosteroid lên chức năng neuron, và các tác động mạch của estrogen. Các cơ chế hoạt động đang được nghiên cứu liên quan đến sự nhận biết và truyền tải tín hiệu, và các nhà nghiên cứu đã phát triển một bản phác thảo chưa hoàn chỉnh về chuỗi phản ứng giữa receptor màng - tín hiệu thứ hai tương tự như những chuỗi phản ứng trong hoạt động của catecholamine và hormon peptide. Nhiều trong số những tác động này dường như liên quan đến phospholipase C, biến đổi phosphoinositide, pH nội bào và canxi, protein kinase C, và tyrosine kinases. Sự liên quan về mặt sinh lý và bệnh lý của những tác động này chưa rõ ràng, nhưng các tác động nhanh chóng của steroid lên chức năng tim mạch, hệ thần kinh trung ương và chức năng sinh sản có thể xảy ra trong cơ thể sống. Việc nhân bản cDNA cho receptor màng đầu tiên đối với steroid nên được thực hiện trong tương lai gần, và sự liên quan về mặt sinh lý và lâm sàng của những tác động nhanh chóng này có thể được thiết lập sau đó.
Từ khóa
#steroid hormones #nongenomic actions #rapid effects #signal transduction #membrane receptors #physiological relevance #cDNA cloningTài liệu tham khảo
Armanini D, 1985, Am. J. Physiol., 248, E388
Edelman IS, 1968, Recent Prog. Hormone Res., 24, 1
Farhat MY, 1996, J. Pharmacol. Exp. Ther., 276, 652
Kelly MJ, 1977, Brain Res., 30, 53
Khoury RS, 1995, J. Nutr., 125, 1699S
Klein K, 1964, Z. Kreisl. Forsch., 52, 40
Mandler RN, 1993, Nat. Immun., 12, 128
Menachery A, 1991, Am. J. Physiol., 261, E487
Moore FL, 1995, Receptor, 5, 21
Myers JH, Bohr D. 1985. Mechanisms responsible for the pressure elevation in sodium dependent mineralocorticoid hypertension. InEndocrinology of Hypertension, ed. F Mantero, EG Biglieri, CRW Edwards, pp. 131–48. New York: Raven
Myles AB, 1974, <Corticosteroid and ACTH Treatment.
Nemere I, 1995, J. Nutr., 125, 1695
Nemere I, 1993, Receptor, 3, 277
O'Malley BW, 1991, Recent Prog. Horm. Res., 47, 1
Thornton SN, 1994, Am. J. Physiol., 266, R564
Deleted in proof
Ueda I, 1994, Anesth. Analg., 78, 718
Wehling M. 1995. Rapid effects of aldosterone: a novel concept of non-genomic steroid action evolves. InGenomic and Nongenomic Effects of Aldosterone, ed. M Wehling, pp. 109–49. Boca Raton, FL: CRC
Wehling M, 1992, Am. J. Physiol., 263, E974
Wehling M, 1993, News Physiol. Sci., 8, 241
Wehling M, 1991, Am. J. Physiol., 260, E719
Wehling M, 1989, Am. J. Physiol., 257, E170