Vai trò của tín hiệu tế bào tham gia vào sự khởi phát apoptosis do benzo[a]pyrene và cyclopenta[c,d]pyrene trong tế bào Hepa1c1c7

Journal of Cellular Biochemistry - Tập 93 Số 6 - Trang 1143-1154 - 2004
Anita Solhaug1, Magne Refsnes1, Jørn A. Holme1
1Division of Environmental Medicine, Norwegian Institute of Public Health, P.O. Box 4404 Nydalen, N-0403 Oslo, Norway

Tóm tắt

Tóm tắt

Các chuyển hóa phản ứng của benzo[a]pyrene (B[a]P) và cyclopenta[c,d]pyrene (CPP) đã gây ra sự tích tụ/ phosphoryl hóa p53 trong các tế bào Hepa1c1c7, trong khi việc ức chế p53 đã làm giảm quá trình apoptosis. Dựa trên hiệu ứng ức chế của wortmannin, các kinase phosphatidyl‐inositol‐3 (PI‐3) như kinase protein phụ thuộc DNA (DNA‐PK), ATM (ataxia-telangiectasia bị biến đổi), và/ hoặc ATR (kinase liên quan đến ATM), dường như đã tham gia vào việc nhận diện tổn thương DNA và sự tích tụ p53 do B[a]P/ CPP gây ra. B[a]P và CPP cũng kích hoạt phosphoryl hóa kinase JNK (jun‐N‐terminal) và kinase MAPK (mitogen activated protein kinase) p38. Trong khi việc ức chế JNK không ảnh hưởng đến sự apoptosis do B[a]P/ CPP gây ra, việc ức chế hoạt động của p38 MAPK đã giảm bớt hiệu ứng này. Thú vị là, các tín hiệu sinh tồn như phosphoryl hóa Akt và Bad dường như được kích thích bởi các hợp chất B[a]P/ CPP. Hơn nữa, kinase (ERK)1/2 được điều hòa bởi tín hiệu ngoại bào cũng đã được kích hoạt và dường như hoạt động như một tín hiệu sinh tồn trong quá trình apoptosis do B[a]P/ CPP gây ra. © 2004 Wiley‐Liss, Inc.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1093/carcin/23.4.541

10.1074/jbc.M002634200

10.2337/diabetes.50.1.77

10.1006/faat.1993.1080

10.1074/jbc.M300780200

10.1152/ajplung.1998.275.5.L942

10.1016/S0092-8674(00)80405-5

10.1101/gad.13.22.2905

10.1073/pnas.75.4.1667

10.1016/S0168-9525(99)01719-9

Gorczyca W, 1993, The cell cycle related differences in susceptibility of HL‐60 cells to apoptosis induced by various antitumor agents, Cancer Res, 53, 3186

10.1007/BF00464595

10.1038/sj.onc.1201401

10.1016/S0014-5793(01)02123-8

International Agency for Research on Cancer (IARC).1983.Monographs on the evaluation of carcinogenic risk of chemicals to humans. Polynuclear aromatic compounds Part 1. Chemical environmental and experimental data. Lyon France. Volume 32.

International Agency for Research on Cancer (IARC).1986.Monographs on the evaluation of carcinogenic risk of chemicals to humans. Tobacco smoking. Lyon France. Volume 38.

International Agency for Research on Cancer (IARC).1989.Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Diesel and gasoline exhaust and some nitroarenes. Lyon France. Volume 46.

10.1074/jbc.M202862200

10.1007/978-1-4615-4853-9_12

10.1126/science.285.5434.1733

10.1074/jbc.272.33.20490

10.1021/tx00030a005

10.1074/jbc.M105033200

Lei W, 1998, Induction of apoptosis and activation of interleukin 1beta‐converting enzyme/Ced‐3 protease (caspase‐3) and c‐Jun NH2‐terminal kinase 1 by benzo(a)pyrene, Cancer Res, 58, 2102

10.1002/1097-4547(20001215)62:6<799::AID-JNR6>3.0.CO;2-1

10.1042/bj3490547

10.1074/jbc.M107442200

10.1074/jbc.274.23.16531

10.1016/S0955-0674(03)00018-8

10.1016/S0006-2952(99)00310-X

10.1016/S0304-3835(01)00698-X

10.1074/jbc.272.22.14041

10.1016/S1568-7864(03)00088-0

Rorke EA, 1998, Polycyclic aromatic hydrocarbons enhance terminal cell death of human ectocervical cells, Int J Oncol, 13, 557

10.1006/taap.1998.8455

Sarkaria JN, 1998, Inhibition of phosphoinositide 3‐kinase related kinases by the radiosensitizing agent wortmannin, Cancer Res, 58, 4375

10.1073/pnas.95.13.7439

10.1080/02772248609357167

10.1074/jbc.M001020200

10.1093/carcin/bgg058

10.1093/carcin/bgh069

10.1016/S0021-9673(01)90829-5

10.1093/carcin/19.7.1291

10.1667/RR3055

10.1021/ac00276a034

10.1074/jbc.M010384200

10.1016/S0092-8674(00)00171-9

Wiger R, 1997, Paracetamol inhibits cell cycling and induces apoptosis in HL‐60 cells, Pharmacol Toxicol, 81, 285, 10.1111/j.1600-0773.1997.tb00008.x

10.1006/cimm.1999.1486

10.1093/carcin/bgg137

10.1128/MCB.21.20.6796-6807.2001

10.1016/S0092-8674(00)81382-3