Vai trò của sphingomyelinase acid trong cái chết của tế bào dendritic do thymol trung gian

Molecular Nutrition and Food Research - Tập 54 Số 12 - Trang 1833-1841 - 2010
Nguyễn Thị Xuân1, Ekaterina Shumilina1, Evi Schmid1, Shefalee K. Bhavsar1, Rexhep Rexhepaj1, Friedrich Götz2, Erich Gulbins3, Florian Läng1
1Department of Physiology, University of Tübingen, Tübingen, Germany
2Department of Physiology, Microbial Genetics, University of Tübingen, Tübingen, Germany
3Institute of Molecular Biology, University of Duisburg-Essen, Essen, Germany

Tóm tắt

Tóm tắtPhạm vi: Thymol là một thành phần của một số loài thực vật có hoạt tính kháng khuẩn. Hiện tại, còn ít thông tin về tác động của thymol lên các tế bào miễn dịch của vật chủ. Nghiên cứu này đề cập đến các tác động của thymol đối với tế bào dendritic (DCs), các điều tiết của miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thích nghi.Phương pháp và kết quả: Phương pháp nhuộm miễn dịch mô học, phân tích Western blot và phân loại tế bào bằng tín hiệu huỳnh quang đã được thực hiện trên các tế bào DCs có nguồn gốc từ tủy xương của chuột hoang dã hoặc từ chuột thiếu acid sphingomyelinase (ASM−/−), được điều trị và không điều trị trong 24 giờ với thymol (2–100 μg/mL). Điều trị bằng thymol đã dẫn đến sự kích hoạt ASM, kích thích sự hình thành ceramide, giảm điều hòa các protein chống-apoptosis Bcl-2 và Bcl-xL, kích hoạt caspase 3 và caspase 8, phân mảnh DNA cũng như sự gãy rối màng tế bào. Các tác động này phụ thuộc vào sự hiện diện của ASM và không quan sát thấy ở các chuột ASM−/− hoặc ở các tế bào DC hoang dã bị điều trị bằng chất ức chế sphingomyelinase amitriptyline.Kết luận: Thymol kích hoạt cái chết tự sát của tế bào DC, một tác động là trung gian và cần sự kích hoạt của ASM.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/j.ijfoodmicro.2004.03.022

10.1016/j.ijfoodmicro.2008.02.003

10.1099/jmm.0.008052-0

10.1080/10408690490464960

10.1016/j.fct.2009.05.020

10.1016/S0278-6915(99)00075-7

10.1159/000257433

Adler H. S., 2007, Tolerogenic dendritic cells in health and disease: friend and foe!, Eur. J. Dermatol., 17, 476

10.1146/annurev.immunol.18.1.767

10.4049/jimmunol.179.3.1506

10.1016/S1937-6448(08)01602-X

10.1016/j.coi.2008.09.007

10.1084/jem.20061884

10.1038/ng0795-288

10.1074/jbc.275.12.8657

10.1084/jem.176.6.1693

10.1159/000110440

10.4049/jimmunol.181.10.6803

10.1038/sj.cdd.4401311

10.1038/nm823

10.4049/jimmunol.181.6.4247

10.1159/000187116

10.1002/tox.20380

10.3382/ps.2009-00130

10.1006/bbrc.2001.5045

10.1016/0024-3205(87)90735-1

10.1159/000185448

10.1515/BC.2008.155

10.1096/fj.08-108043

10.1159/000185482

10.1159/000149802

10.1159/000185452