Sự điều hòa quá trình apoptosis bởi các protein trong họ Bcl‐2

Journal of Cellular and Molecular Medicine - Tập 7 Số 3 - Trang 249-257 - 2003
Alexandrina Burlacu1
1N. Simionescu Institute of Cellular Biology and Pathology, Bucharest, Romania. [email protected]

Tóm tắt

Tóm tắtĐối với các sinh vật đa bào, việc kiểm soát nghiêm ngặt quá trình chết tế bào theo chương trình cũng quan trọng không kém so với sự sinh sản tế bào. Các cơ chế liên quan đến việc điều chỉnh quá trình chết tế bào vẫn chưa được hiểu rõ, nhưng một thành phần chính là họ caspase, được kích hoạt theo chuỗi và chịu trách nhiệm cho những thay đổi đặc hiệu trong quá trình apoptosis cũng như sự phân hủy của tế bào. Mặc dù các caspase đại diện cho một điểm trung tâm trong quá trình apoptosis, nhưng việc kích hoạt của chúng lại được điều chỉnh bởi nhiều yếu tố khác nhau. Trong số đó, họ Bcl‐2 đóng một vai trò then chốt trong việc kích hoạt các caspase, quyết định xem một tế bào sẽ sống hay chết. Các thành viên trong họ Bcl‐2 được biết đến là tập trung phần lớn phản ứng của chúng ở cấp độ ti thể, đứng ở phía trên những tổn thương tế bào không thể đảo ngược, nhưng chức năng của chúng vẫn chưa được xác định rõ. Bài tổng quan này tóm tắt dữ liệu gần đây liên quan đến các protein Bcl‐2 và các cách thức mà chúng điều chỉnh quá trình apoptosis.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0092-8674(00)80564-4

10.1038/bjc.1972.33

10.1126/science.7878464

10.1126/science.281.5381.1312

10.1126/science.281.5381.1322

10.1146/annurev.immunol.16.1.395

10.1126/science.3874430

10.1038/348334a0

Gulbing E., 2000, Physiology of apoptosis, Am. J. Physiol. Renal. Physiol., 279, F605, 10.1152/ajprenal.2000.279.4.F605

10.1161/01.RES.82.11.1111

10.1038/sj.cdd.4400998

Nguyen M., 1993, Targeting of Bcl‐2 to the mitochondrial outer membrane by a COOH‐ terminal signal anchor sequence, J. Biol. Chem., 268, 25265, 10.1016/S0021-9258(19)74386-5

Krajewski S., 1994, Immunohistochemical analysis of Mcl‐1 and Bcl‐2 proteins in normal and neoplastic lymph nodes, Am. J. Pathol., 145, 515

10.1002/j.1460-2075.1996.tb00788.x

Krajewski S., 1993, Investigation of the subcellular distribution of the bcl‐2 oncoprotein: Residence in the nuclear envelope, endoplasmic reticulum, and outer mitochondrial membranes, Cancer Res., 53, 4701

10.1083/jcb.139.5.1281

10.1073/pnas.94.8.3668

10.1083/jcb.143.1.207

10.1083/jcb.144.5.903

10.1074/jbc.M102014200

10.1097/00024382-199612000-00004

10.1523/JNEUROSCI.15-10-06364.1995

10.1093/emboj/16.7.1686

10.1016/0092-8674(95)90412-3

10.1101/gad.13.15.1899

10.1016/0092-8674(93)90509-O

10.1073/pnas.91.20.9238

10.1093/emboj/17.14.3878

10.1016/S0092-8674(00)81382-3

10.1038/381335a0

10.1126/science.275.5302.983

10.1016/S0092-8674(00)80573-5

10.1128/MCB.21.9.3025-3036.2001

10.4049/jimmunol.168.7.3387

10.1128/MCB.17.12.7040

10.1074/jbc.272.39.24101

10.1016/S1471-4892(02)00176-5

10.1016/S0092-8674(00)80405-5

10.1126/science.278.5338.687

10.1126/science.282.5392.1318

10.1074/jbc.M109907200

10.1016/S1097-2765(00)80469-4

Brichese L, 2002, Bcl‐2 phosphorylation and proteasome‐dependent degradation induced by Paclitaxel treatment: consequences on sensitivity of isolated mitochondria to Bid, Exp. Cell. Res., 1, 1101

10.1074/jbc.272.18.11671

10.1074/jbc.274.2.1033

10.1128/MCB.20.5.1886-1896.2000

10.1101/gad.10.22.2859

10.1016/S0092-8674(00)81590-1

10.1074/jbc.M007807200

10.1128/MCB.20.11.3781-3794.2000

10.1074/jbc.274.2.1156

10.1038/sj.cdd.4400783

10.1128/MCB.22.9.3003-3013.2002

10.1074/jbc.M111572200

10.1016/S0092-8674(00)80572-3

Darnell J.E., 1990, Molecular Cell Biology

10.1083/jcb.144.5.891

10.1126/science.278.5345.1966

10.1073/pnas.95.2.554

10.1093/emboj/17.5.1268

10.1016/S1097-2765(00)80456-6

10.1101/gad.897601

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Cellular and Molecular Medicine

Tập 7 Số 3

249-257

Thông tin tác giả