Tỷ lệ chênh lệch nội tại CO2 tĩnh mạch-động mạch và O2 động mạch-tĩnh mạch trong sốc tuần hoàn thực nghiệm và thiếu oxy

Intensive Care Medicine Experimental - Tập 8 - Trang 1-16 - 2020
Thiago Domingos Corrêa1,2, Adriano José Pereira2,3,4, Jukka Takala1, Stephan Mathias Jakob1
1Department of Intensive Care Medicine, Inselspital, Bern University Hospital, University of Bern, Bern, Switzerland
2Intensive Care Unit, Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, Brazil
3Research Group, Hospital Municipal da Vila Santa Catarina, São Paulo, Brazil
4Postgraduate Program of Health Sciences, Federal University of Lavras, Lavras, Brazil

Tóm tắt

Tỷ lệ chênh lệch nội tại carbon dioxide (CO2) tĩnh mạch–động mạch so với oxy (O2) động mạch–tĩnh mạch (Cv-aCO2/Ca-vO2) lớn hơn 1 được cho là nhạy cảm và đặc hiệu cho quá trình chuyển hóa kỵ khí. Tuy nhiên, các tham số huyết động và chuyển hóa khu vực nào xác định tỷ lệ này vẫn chưa được làm rõ. Để giải quyết các yếu tố quyết định của Cv-aCO2/Ca-vO2 trong hệ thống cũng như thận, lách, ruột và gan, một phân tích hậu môn của dữ liệu gốc từ các nghiên cứu thí nghiệm đã được công bố nhằm xem xét các tác động của các chiến lược tích nước khác nhau lên quá trình vận chuyển oxy, chuyển hóa lactate và rối loạn chức năng cơ quan trong tình trạng viêm phúc mạc do phân và truyền endotoxin, cùng với các động vật trong tình trạng chèn ép tim hoặc thiếu oxy. Các thông số huyết động hệ thống và khu vực, lưu lượng máu, sự hấp thu lactate, và các biến thể liên quan đến carbon dioxide và oxy đã được xác định. Các phương trình ước lượng tổng quát (GEE) đã được ứng dụng để đánh giá các yếu tố đóng góp vào tỷ lệ Cv-aCO2/Ca-vO2 hệ thống và khu vực. Giá trị trung vị ( khoảng) của Cv-aCO2/Ca-vO2 hệ thống gộp lại ở 64 con lợn là 1.02 (0.02 đến 3.84). Trong khi các tham số phản ánh trao đổi lactate vùng có sự liên kết khác nhau với các tỷ lệ Cv-aCO2/Ca-vO2 tương ứng, chỉ có các tỷ lệ khu vực là có liên hệ độc lập với tỷ lệ hệ thống: Cv-aCO2 /Ca-vO2 thận (β = 0.148, 95% CI 0.062 đến 0.234; p = 0.001), Cv-aCO2/Ca-vO2 lách (β = 0.065, 95% CI 0.002 đến 0.127; p = 0.042), Cv-aCO2/Ca-vO2 ruột (β = 0.117, 95% CI 0.025 đến 0.209; p = 0.013), Cv-aCO2/Ca-vO2 gan (β = − 0.159, 95% CI − 0.297 đến − 0.022; p = 0.023), Cv-aCO2/Ca-vO2 vùng gan-tạng (β = 0.495, 95% CI 0.205 đến 0.786; p = 0.001). Trong một tập hợp hỗn hợp các động vật ở các dạng sốc khác nhau hoặc trong tình trạng chấn thương thiếu oxy, tỷ lệ Cv-aCO2/Ca-vO2 vùng gan-tạng có mối liên hệ độc lập mạnh nhất với Cv-aCO2/Ca-vO2 hệ thống, trong khi không có mối liên hệ độc lập nào được chứng minh cho lactate hoặc các biến huyết động.

Từ khóa

#Có mối liên hệ độc lập #chuyển hóa kỵ khí #huyết động học #tình trạng sốc #thiếu oxy.

Tài liệu tham khảo

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, Bellomo R, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith CM, Hotchkiss RS, Levy MM, Marshall JC, Martin GS, Opal SM, Rubenfeld GD, van der Poll T, Vincent JL, Angus DC (2016) The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810 Correa TD, Vuda M, Blaser AR, Takala J, Djafarzadeh S, Dunser MW, Silva E, Lensch M, Wilkens L, Jakob SM (2012) Effect of treatment delay on disease severity and need for resuscitation in porcine fecal peritonitis. Crit Care Med 40:2841–2849 Brander L, Jakob SM, Knuesel R, Savolainen H, Widmer MK, Schmidli J, Takala J (2006) Effects of low abdominal blood flow and dobutamine on blood flow distribution and on the hepatic arterial buffer response in anaesthetized pigs. Shock 25:402–413 Kraut JA, Madias NE (2015) Lactic acidosis. N Engl J Med 372:1078–1079 Gorrasi J, Eleftheriadis A, Takala J, Brandt S, Djafarzadeh S, Bruegger LE, Bracht H, Jakob SM (2013) Different contribution of splanchnic organs to hyperlactatemia in fecal peritonitis and cardiac tamponade. BiomedResInt 2013:251084 Levy B, Desebbe O, Montemont C, Gibot S (2008) Increased aerobic glycolysis through beta2 stimulation is a common mechanism involved in lactate formation during shock states. Shock 30:417–421 Ospina-Tascon GA, Hernandez G, Cecconi M (2016) Understanding the venous-arterial CO2 to arterial-venous O2 content difference ratio. Intensive Care Med 42:1801–1804 Ospina-Tascon GA, Umana M, Bermudez W, Bautista-Rincon DF, Hernandez G, Bruhn A, Granados M, Salazar B, Arango-Davila C, De Backer D (2015) Combination of arterial lactate levels and venous-arterial CO2 to arterial-venous O2 content difference ratio as markers of resuscitation in patients with septic shock. Intensive Care Med 41:796–805 Mekontso-Dessap A, Castelain V, Anguel N, Bahloul M, Schauvliege F, Richard C, Teboul JL (2002) Combination of venoarterial PCO2 difference with arteriovenous O2 content difference to detect anaerobic metabolism in patients. Intensive Care Med 28:272–277 Vallet B, Teboul JL, Cain S, Curtis S (2000) Venoarterial CO(2) difference during regional ischemic or hypoxic hypoxia. J Appl Physiol (1985) 89:1317–1321 Douglas AR, Jones NL, Reed JW (1988) Calculation of whole blood CO2 content. J Appl Physiol (1985) 65:473–477 Brandt S, Regueira T, Bracht H, Porta F, Djafarzadeh S, Takala J, Gorrasi J, Borotto E, Krejci V, Hiltebrand LB, Bruegger LE, Beldi G, Wilkens L, Lepper PM, Kessler U, Jakob SM (2009) Effect of fluid resuscitation on mortality and organ function in experimental sepsis models. Crit Care 13:R186 Regueira T, Djafarzadeh S, Brandt S, Gorrasi J, Borotto E, Porta F, Takala J, Bracht H, Shaw S, Lepper PM, Jakob SM (2012) Oxygen transport and mitochondrial function in porcine septic shock, cardiogenic shock, and hypoxaemia. Acta Anaesthesiol Scand 56:846–859 Correa TD, Pereira AJ, Brandt S, Vuda M, Djafarzadeh S, Takala J, Jakob SM (2017) Time course of blood lactate levels, inflammation, and mitochondrial function in experimental sepsis. Crit Care 21:105 Lauscher P, Kertscho H, Schmidt O, Zimmermann R, Rosenberger P, Zacharowski K, Meier J (2013) Determination of organ-specific anemia tolerance. Crit Care Med 41:1037–1045 Stanley WC, Chandler MP (2002) Energy metabolism in the normal and failing heart: potential for therapeutic interventions. Heart Fail Rev 7:115–130 Levy B, Gibot S, Franck P, Cravoisy A, Bollaert PE (2005) Relation between muscle Na+K+ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock: a prospective study. Lancet 365:871–875 Brooks GA (2018) The science and translation of lactate shuttle theory. Cell Metab 27:757–785 Cohen IL, Sheikh FM, Perkins RJ, Feustel PJ, Foster ED (1995) Effect of hemorrhagic shock and reperfusion on the respiratory quotient in swine. Crit Care Med 23:545–552 Dubin A, Estenssoro E, Murias G, Pozo MO, Sottile JP, Baran M, Piacentini E, Canales HS, Etcheverry G (2004) Intramucosal-arterial Pco2 gradient does not reflect intestinal dysoxia in anemic hypoxia. J Trauma 57:1211–1217 Ruokonen E, Takala J, Kari A, Saxén H, Mertsola J, Hansen EJ (1993) Regional blood flow and oxygen transport in septic shock. Crit Care Med 21:1296–1303 Uusaro A, Ruokonen E, Takala J (1996) Splanchnic oxygen transport after cardiac surgery: evidence for inadequate tissue perfusion after stabilization of hemodynamics. Intensive Care Med 22:26–33 Rasmussen A, Skak C, Kristensen M, Ott P, Kirkegaard P, Secher NH (1999) Preserved arterial flow secures hepatic oxygenation during haemorrhage in the pig. J Physiol 516(Pt 2):539–548 Meyer C, Stumvoll M, Dostou J, Welle S, Haymond M, Gerich J (2002) Renal substrate exchange and gluconeogenesis in normal postabsorptive humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 282:E428-434 Jang C, Hui S, Zeng X, Cowan AJ, Wang L, Chen L, Morscher RJ, Reyes J, Frezza C, Hwang HY, Imai A, Saito Y, Okamoto K, Vaspoli C, Kasprenski L, Zsido GA 2nd, Gorman JH 3rd, Gorman RC, Rabinowitz JD (2019) Metabolite exchange between mammalian organs quantified in pigs. Cell Metab 30:594-606.e593