Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tái phát và tỷ lệ tử vong theo trạng thái Receptor Estrogen ở bệnh nhân ung thư vú trải qua phẫu thuật bảo tồn. Động học tái phát khối u vú bên cùng cung cấp manh mối cho sinh học khối u trong mô vú còn lại
Tóm tắt
Nghiên cứu này được thiết kế để xác định cách trạng thái receptor hormone khối u ảnh hưởng đến mẫu tái phát và tử vong do ung thư vú theo thời gian (động học) sau khi phẫu thuật cắt bỏ ung thư vú bảo tồn. Thời gian từ cắt bỏ chính đến cả tái phát đầu tiên và tử vong được xem xét ở 2825 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bảo tồn có hoặc không có xạ trị vú. Tỷ lệ nguy cơ cho tái phát khối u vú bên cùng (IBTR), di căn xa (DM) và tỷ lệ tử vong trong 10 năm theo dõi đã được đánh giá. Động học DM hiển thị mẫu hai đỉnh tương tự (đỉnh sớm đầu tiên vào khoảng 24 tháng, đỉnh muộn thứ hai vào năm thứ sáu-thứ bảy) cho cả khối u receptor estrogen (ER) dương tính (P) và âm tính (N) và cho tất cả các phương pháp điều trị tại chỗ và các vị trí di căn. Tỷ lệ nguy cơ cho IBTR giữ nguyên mẫu hai đỉnh đối với khối u ERP và ERN; tuy nhiên, mỗi đỉnh tái phát IBTR của khối u ERP bị trì hoãn so với thời điểm tương ứng của các đỉnh tái phát cho khối u ERN. Động học tử vong rất khác nhau đối với khối u ERP và ERN với nhiều trường hợp tử vong sớm hơn ở bệnh nhân có khối u nguyên phát ERN so với bệnh nhân có khối u nguyên phát ERP. Động học DM không bị ảnh hưởng bởi mức độ cắt bỏ khối u nguyên phát bảo tồn và tương tự cho cả hai kiểu hình ER trên các vị trí di căn khác nhau, cho thấy cơ chế phát triển khối u tương tự tại các vị trí xa mặc dù môi trường vi mô có vẻ khác nhau. Sự trì hoãn đỉnh nguy cơ IBTR quan sát thấy ở khối u ERP là một ngoại lệ cho nhịp độ nguy cơ tái phát thông thường. Điều này gợi ý rằng môi trường vi mô trong mô vú còn lại có thể áp đặt các ràng buộc nghiêm ngặt hơn đối với sự phát triển tế bào khối u vú ERP hơn so với các mô khác, kéo dài độ trễ của IBTR. Tuy nhiên, môi trường cục bộ này có vẻ ít hạn chế hơn đối với các tế bào ERN, vì động học IBTR tương tự như động học tái phát tương ứng giữa các mô xa khác.
Từ khóa
#ung thư vú #receptor estrogen #tái phát khối u #tỷ lệ tử vong #động học di căn #phẫu thuật bảo tồnTài liệu tham khảo
Demicheli R, Ardoino I, Biganzoli E, Boracchi P, Coradini D, Greco M, Moliterni A, Zambetti M, Valagussa P, Gukas ID, Bonadonna G: Recurrence and mortality for breast cancer patients undergoing mastectomy according to Estrogen Receptor status: different mortality pattern but comparable recurrence dynamics. Cancer Sci. 2010, 101: 826-830. 10.1111/j.1349-7006.2009.01472.x.
Hilsenbeck SG, Ravdin PM, de Moor CA, Chamness GC, Osborne CK, Clark GM: Time-dependence of hazard ratios for prognostic factors in primary breast cancer. Breast Cancer Res Treat. 1998, 52: 227-237. 10.1023/A:1006133418245.
Dignam JJ, Dukic V, Anderson SJ, Mamounas EP, Wickerham DL, Wolmark N: Hazard of recurrence and adjuvant treatment effects over time in lymph node-negative breast cancer. Breast Cancer Res Treat. 2009, 116: 595-602. 10.1007/s10549-008-0200-5.
Demicheli R, Biganzoli E, Boracchi P, Greco M, Retsky MW: Recurrence dynamics does not depend on the recurrence site. Breast Cancer Res. 2008, 10: R83-10.1186/bcr2152.
Hess KR, Pustzai L, Buzdar AU, Hortobagyi GN: Estrogen receptors and distinct patterns of breast cancer relapse. Breast Cancer Res Treat. 2003, 78: 105-118. 10.1023/A:1022166517963.
Solomayer EF, Diel IJ, Meyberg GC, Gollan C, Bastert G: Metastatic breast cancer: clinical course, prognosis and therapy related to the first site of metastasis. Breast Cancer Res Treat. 2000, 59: 271-278. 10.1023/A:1006308619659.
Howell A, Barnes DM, Harland RN, Redford J, Bramwell VH, Wilkinson MJ, Swindell R, Crowther D, Sellwood RA: Steroid-hormone receptors and survival after first relapse in breast cancer. Lancet. 1984, 1: 588-5891. 10.1016/S0140-6736(84)90995-4.
Early Breast Cancer Trialists' Collaborative Group: Tamoxifen for early breast cancer: an overview of randomised trials. Lancet. 1998, 351: 1451-1467. 10.1016/S0140-6736(97)11423-4.
Anderson WF, Matsuno R: Breast cancer heterogeneity: a mixture of at least two main types?. J Natl Cancer Inst. 2006, 98: 948-951. 10.1093/jnci/djj295.
Sorlie T, Wang Y, Xiao C, Johnsen H, Naume B, Samaha RR, Borresen-Dale AL: Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of breast cancer: gene expression analyses across three different platforms. BMC Genomics. 2006, 7: 127-10.1186/1471-2164-7-127.
Gruvberger S, Ringner M, Chen Y, Panavally S, Saal LH, Borg A, Ferno M, Peterson C, Meltzer S: Estrogen receptor status in breast cancer is associated with remarkably distinct gene expression patterns. Cancer Res. 2001, 61: 5979-5984.
Veronesi U, Saccozzi R, Del Vecchio M, Banfi A, Clemente C, De Lena M, Gallus G, Greco M, Luini A, Marubini E, Muscolino G, Rilke F, Salvadori B, Zecchini A, Zucali R: Comparing radical mastectomy with quadrantectomy, axillary dissection, and radiotherapy in patients with small cancers of the breast. N Engl J Med. 1981, 305: 6-11. 10.1056/NEJM198107023050102.
Veronesi U, Volterrani F, Luini A, Saccozzi R, Del Vecchio M, Zucali R, Galimberti V, Rasponi A, Di Re E, Squicciarini P: Quadrantectomy versus lumpectomy for small size breast cancer. Eur J Cancer. 1990, 26: 671-673. 10.1016/0277-5379(90)90114-9.
Veronesi U, Luini A, Del Vecchio M, Greco M, Galimberti V, Merson M, Rilke F, Sacchini V, Saccozzi R, Savio T: Radiotherapy after breast-preserving surgery in women with localized cancer of the breast. N Engl J Med. 1993, 328: 1587-1591. 10.1056/NEJM199306033282202.
Marubini E, Mariani L, Salvadori B, Veronesi U, Saccozzi R, Merson M, Zucali R, Rilke F: Results of a breast-cancer-surgery trial compared with observational data from routine practice. Lancet. 1996, 347: 1000-1003. 10.1016/S0140-6736(96)90145-2.
Demicheli R, Retsky MW, Hrushesky WJM, Baum M: Tumor dormancy and surgery-driven dormancy interruption in breast cancer: learning from failures. Nature Clin Pract Oncol. 2007, 4: 699-710. 10.1038/ncponc0999.
Rosen PP, Fracchia AA, Urban JA, Schottenfeld D, Robbins GF: "Residual" mammary carcinoma following simulated partial mastectomy. Cancer. 1975, 35: 739-747. 10.1002/1097-0142(197503)35:3<739::AID-CNCR2820350329>3.0.CO;2-5.
Vaidya JS, Vyas JJ, Chinoy RF, Merchant N, Sharma OP, Mittra I: Multicentricity of breast cancer: whole-organ analysis and clinical implications. Br J Cancer. 1996, 74: 820-824.
Santen RJ, Santner SJ, Pauley RJ, Tait L, Kaseta J, Demers LM, Hamilton C, Yue W, Wang JP: Estrogen production via the aromatase enzyme in breast carcinoma: which cell type is responsible?. J Steroid Biochem Mol Biol. 1997, 61: 267-271. 10.1016/S0960-0760(97)80022-2.
Haveman J, Rodermond H, vanBree C, Wondergem J, Franken NAP: Residual late radiation damage in mouse stromal tissue assessed by tumor bed effect. J Radiat Res. 2007, 48: 107-112. 10.1269/jrr.0631.
Shao C, Folkard M, Held KD, Prise KM: Estrogen enhanced cell-cell signalling in breast cancer cells exposed to targeted irradiation. BMC Cancer. 2008, 8: 184-10.1186/1471-2407-8-184.
Gupta GP, Massaguè G: Cancer metastasis: building a framework. Cell. 2006, 127: 679-695. 10.1016/j.cell.2006.11.001.
Paget S: The distribution of secondary growth in cancer of the breast. Lancet. 1889, 1: 571-573. 10.1016/S0140-6736(00)49915-0.
Hodges GM, Hicks RM, Spacey GD: Epithelial-stromal interactions in normal and chemical-carcinogen treated adult bladder. Cancer Res. 1977, 37: 3720-3730.
Barcellos-Hoff MH, Ravani SA: Irradiated mammary gland stroma promotes the expression of tumorigenic potential by unirradiated epithelial cells. Cancer Res. 2000, 60: 1254-1260.
Maffini MV, Soto AM, Calabro JM, Ucci AA, Sonnenschein C: The stroma as a crucial target in rat mammary gland carcinogenesis. J Cell Sci. 2004, 117: 1495-502. 10.1242/jcs.01000.
Decosse JJ, Glossens CL, Kluzma JF, Unsworth D: Breast cancer: induction of differentiation by embryonic tissue. Science. 1973, 181: 1057-1058. 10.1126/science.181.4104.1057.
Fukamachi HA, Mizuno T, Kim JS: Gland formation of human colon cancer cells combined with foetal rat mesenchyme in organ culture: an ultrasctuctural study. J Cell Sci. 1987, 87: 615-621.
Dotto GP, Weinberg RA, Ariza A: Malignant transformation of mouse primary keratinocytes by Harvey sarcoma virus and its modulation by surrounding normal cells. Proc Natl Acad Sci USA. 1988, 85: 6389-6393. 10.1073/pnas.85.17.6389.
Hayashi N, Cunha GR: Mesenchyme-induced changes in neoplastic characteristics of the Dunning prostatic adenocarcinoma. Cancer Res. 1991, 51: 4924-4930.
Kuperwasser C: Reconstruction of functionally normal and malignant breast tissues in mice. Proc Natl Acad Sci USA. 2004, 101: 4966-4971. 10.1073/pnas.0401064101.
Brinster RL: The effect of cells transferred into the mouse blastocyst on subsequent development. J Exp Med. 1974, 140: 1049-1056. 10.1084/jem.140.4.1049.
Mintz B, Illmensee K: Normal genetically mosaic mice produced from malignant teratocarcinoma cells. Proc Natl Acad Sci USA. 1975, 72: 3585-3589. 10.1073/pnas.72.9.3585.
Shekhar MP, Werdell J, Santner SJ, Pauley RJ, Tait R: Breast stroma plays a dominant regulatory role in breast epithelial growth and differentiation: implications for tumour development and progression. Cancer Res. 2001, 61: 1320-1326.
Fisher B: Laboratory and clinical research in breast cancer: a personal adventure: the David A. Karnofsky memorial lecture. Cancer Res. 1980, 40: 3863-74.
The pre-publication history for this paper can be accessed here:http://www.biomedcentral.com/1471-2407/10/656/prepub