Các loài oxy hoạt tính trong ung thư: Kết quả hiện tại và định hướng tương lai

Cancer Science - Tập 112 Số 10 - Trang 3945-3952 - 2021
Hajime Nakamura1, Kohichi Takada1
1Department of Medical Oncology, Sapporo Medical University School of Medicine, Sapporo, Japan

Tóm tắt

Tóm tắt

Các loài oxy hoạt tính (ROS), một lớp các phân tử sinh học có tính hoạt động cao, đã được nghiên cứu rộng rãi trong nhiều loại ung thư. ROS được coi là sản phẩm phụ bình thường của nhiều quá trình tế bào. Thông thường, tế bào ung thư thể hiện mức độ ROS cao hơn so với tế bào bình thường do sự mất cân bằng giữa các chất oxy hóa và chống oxy hóa. ROS có vai trò kép trong chuyển hóa tế bào: Ở mức độ thấp đến vừa phải, ROS đóng vai trò như một bộ truyền tín hiệu để kích hoạt sự tăng sinh, di động, xâm lấn và hình thành mạch. Ngược lại, mức độ ROS cao sẽ gây hại cho protein, axit nucleic, lipid, màng tế bào và bào quan, dẫn đến cái chết tế bào. Các nghiên cứu sâu rộng đã chỉ ra rằng các liệu pháp chống ung thư tác động đến mức độ ROS, bao gồm cả liệu pháp miễn dịch, cho thấy kết quả khả quan trong thí nghiệm ống nghiệm cũng như trong cơ thể sống. Trong bài tổng quan này, chúng tôi tóm tắt các cơ chế phân tử và chức năng gây ung thư làm trung gian cho mức độ ROS và hữu ích cho việc phát triển các chiến lược điều trị ung thư. Bài tổng quan này cũng cung cấp cái nhìn sâu sắc về sự phát triển trong tương lai của các tác nhân hiệu quả điều chỉnh hệ thống redox cho điều trị ung thư.

Từ khóa

#oxy hoạt tính #ung thư #liệu pháp chống ung thư #hệ thống redox #điều trị ung thư

Tài liệu tham khảo

Sung H, 2021, Global cancer statistics 2020: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries, CA Cancer J Clin, 10, 1

10.1016/j.molcel.2012.09.025

10.1038/nrc2981

10.1186/s13046-018-0909-x

10.1016/j.molmed.2017.03.004

10.1042/bj3130017

10.1016/j.phrs.2015.06.013

10.1038/nrd4002

10.18632/oncotarget.11830

10.1126/scitranslmed.3007653

10.1038/nature15726

10.1038/s12276-020-0384-2

10.1038/nature08268

10.1016/S0304-3835(98)00306-1

10.1002/ijc.22088

10.1073/pnas.0800076105

10.18632/oncotarget.19508

10.1038/s41417-018-0056-8

10.1016/j.freeradbiomed.2017.01.004

10.1196/annals.1427.015

10.1186/1756-8722-6-19

10.1074/jbc.M106474200

10.1016/j.cell.2005.02.001

10.1007/s00204-008-0313-y

10.1089/ars.2012.5014

10.1152/physrev.00040.2012

10.1152/ajplung.90461.2008

10.1080/09553009414550041

10.1016/j.molmed.2004.09.003

10.1038/nrc3278

10.1016/j.redox.2012.10.001

10.1146/annurev-pharmtox-011112-140320

10.1016/j.canlet.2008.03.036

10.1038/349431a0

10.1111/j.1349-7006.2011.01869.x

10.1038/nchembio.1416

10.1016/j.abb.2015.11.025

Kato J, 2001, Normalization of elevated hepatic 8‐hydroxy‐2'‐deoxyguanosine levels in chronic hepatitis C patients by phlebotomy and low iron diet, Cancer Res, 61, 8697

10.1007/s00535-007-2095-z

10.1038/s41598-021-83138-8

10.1016/j.freeradbiomed.2012.06.006

10.7326/M19-0916

10.1007/s10238-019-00592-5

10.1016/j.bbamcr.2016.09.012

10.1023/A:1009616228304

10.1038/nrm2434

10.1038/cdd.2014.150

10.3390/ijms19113466

10.1007/s10571-015-0166-x

10.1038/ja.2017.104

10.1038/sj.emboj.7601623

10.1016/j.redox.2014.12.003

10.1016/j.freeradbiomed.2009.02.019

10.1177/1534735404270335

10.1371/journal.pone.0081162

10.1038/nrd1984

10.1038/s41467-018-02915-8

10.1038/sj.onc.1206948

10.1016/j.biopha.2017.10.129

10.1016/j.biopha.2018.05.062

10.1038/nm1093

10.1038/ni1178

10.3390/cancers11081191

10.1016/j.cell.2015.05.025

10.1038/ni.3868

10.1038/s41467-020-18745-6

10.1016/j.immuni.2013.08.004

10.1073/pnas.1620433114

10.1016/j.molcel.2020.12.024

10.4049/jimmunol.180.5.3072