Rea điều chỉnh sự phân cực của tế bào thần kinh đệm và giảm thiểu tình trạng chết tế bào thần kinh thông qua việc ức chế tín hiệu NF‐κB và MAPK nhằm sửa chữa tổn thương tủy sống

Journal of Cellular and Molecular Medicine - Tập 25 Số 3 - Trang 1371-1382 - 2021
Shining Xiao1, Chenggui Wang1, Quanming Yang1, Haibin Xu1, Jinwei Lu1, Kan Xu1
1Department of Orthopedic Surgery, School of Medicine, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University, Hangzhou, China

Tóm tắt

Tóm tắtViêm và sự chết tế bào thần kinh làm trầm trọng thêm tổn thương thứ cấp sau chấn thương tủy sống (SCI). Rehmannioside A (Rea) là một chiết xuất thảo dược có hoạt tính sinh học tách biệt từ Rehmanniae radix với độc tính thấp và tác dụng bảo vệ thần kinh. Điều trị bằng Rea ức chế sự giải phóng các chất trung gian tiền viêm từ tế bào thần kinh đệm, và thúc đẩy sự phân cực M2 trong ống nghiệm, từ đó bảo vệ các tế bào thần kinh đồng nuôi khỏi tình trạng chết tế bào thông qua việc ức chế các con đường truyền tín hiệu NF‐κB và MAPK. Hơn nữa, việc tiêm Rea qua đường bụng với liều 80 mg/kg hàng ngày vào mô hình chuột bị SCI đã cải thiện đáng kể các chỉ số hành vi và mô học, thúc đẩy sự phân cực tế bào thần kinh đệm loại M2, giảm thiểu tình trạng chết tế bào thần kinh, và tăng cường sự phục hồi chức năng vận động. Do đó, Rea là một lựa chọn điều trị hứa hẹn cho SCI và cần được nghiên cứu lâm sàng.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1136/oemed-2019-106012

10.1021/acs.nanolett.0c00929

10.1111/j.1471-4159.2007.04671.x

10.1002/glia.23706

10.1242/dmm.025833

10.3171/jns.1991.75.1.0015

Tran AP, 2018, The biology of regeneration failure and success after spinal cord, Injury, 98, 881

10.1007/s00401-019-01992-3

10.1111/jcmm.14776

10.1016/j.biomaterials.2020.119941

10.1111/imm.12163

10.1126/sciadv.aay9751

10.1111/jcmm.13368

10.7150/thno.37601

10.1038/nm0197-73

10.1038/s41467-019-08605-3

10.1007/s00401-016-1541-5

10.3390/cells8070739

10.1007/s10753-019-01083-1

10.1016/j.bcp.2017.10.010

10.3390/ijms18112383

10.1042/CS20190779

10.3109/10799893.2015.1030412

Thalhamer T, 2008, MAPKs and their relevance to arthritis and inflammation, Rheumatology, 409

10.1016/j.biopha.2019.109492

Uddin R, 2013, Neuroprotective effects of medicinal plants, EXCLI J, 12, 541

10.3171/jns.1977.47.4.0577

10.1016/0014-4886(82)90234-5

10.1016/j.bcp.2019.113715

10.1002/smll.201906415

10.1371/journal.pbio.2005264

10.1016/j.scitotenv.2020.137907

10.1016/j.expneurol.2020.113374

10.1038/nature16035

10.1016/S0079-6123(06)61001-7

10.1007/s13311-019-00820-6

10.7150/ijbs.30348

10.1016/j.brainresbull.2019.03.014

10.1016/j.cmet.2020.02.002

10.3390/cells9051310

10.18632/aging.103125

10.1016/j.bbi.2020.06.001

10.1016/j.pneurobio.2019.101719

10.1016/j.molmed.2018.11.005

10.1016/j.bbr.2017.06.027

10.1016/j.phrs.2019.104253

Shi C‐X, 2018, Effects of sevoflurane post‐conditioning in cerebral ischemia‐reperfusion injury via TLR4/NF‐κB pathway in rats, Eur Rev Med Pharmacol Sci, 22, 1770

10.1016/j.arr.2017.02.004

10.2174/156652412798889090

10.3390/cells9061348

10.1016/j.biopha.2020.110301

10.3390/cells9040857

10.1016/j.lfs.2020.117885

10.1016/j.biomaterials.2020.119830

10.1016/j.jcyt.2020.01.016

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Cellular and Molecular Medicine

Tập 25 Số 3

1371-1382

Thông tin tác giả