RFRP-3 của chuột ảnh hưởng đến biểu hiện GHRH ở vùng hạ đồi và sự tiết hormone tăng trưởng nhưng không ảnh hưởng đến biểu hiện gen KiSS-1 hoặc sự khởi đầu dậy thì ở chuột đực

Neuroendocrinology - Tập 88 Số 4 - Trang 305-315 - 2008
Marlie A. Johnson1, Gregory S. Fraley1
1Department of Biology and Program in Neuroscience, Hope College, Holland, Mich., USA

Tóm tắt

<i>Nền tảng/Mục tiêu:</i> RFRP-3 là một neuropeptide được mô tả gần đây, ảnh hưởng đến nhiều yếu tố sinh lý, bao gồm việc ức chế sự tiết gonadotropin và hành vi sinh sản. Chúng tôi giả thuyết rằng RFRP-3 nội sinh có thể đóng vai trò trong việc ức chế sự khởi đầu của dậy thì ở chuột đực non. <i>Phương pháp:</i> Để kiểm tra giả thuyết này, chúng tôi đã đặt cannula vào não thất ba của các chuột đực non 24 ngày tuổi. Cannula được gắn với các bơm mini thẩm thấu để truyền các oligonucleotide chống cảm ứng (ODNs) chống lại RFRP-3. Thứ hai, các cannula được đặt vào não thất của bầy chuột 35 ngày tuổi và được truyền RFRP-3, NPFF (có thể là một bản sao thay thế của gen RFRP), hoặc dung dịch kiểm soát. <i>Kết quả:</i> Không có điều trị nào làm thay đổi thời điểm dậy thì so với nhóm kiểm soát. Các chuột RFRP-3 ODN có tinh hoàn lớn hơn đáng kể so với các chuột kiểm soát. Tương tự, các chuột được điều trị ODN RFRP-3 có sự gia tăng đáng kể nồng độ LH trong huyết tương nhưng không phải FSH so với các chuột kiểm soát. Các chuột được truyền RFRP-3 cho thấy tinh hoàn nhỏ hơn đáng kể so với chuột kiểm soát. Các chuột RFRP-3 cũng có mức LH trong huyết tương giảm rõ rệt. Việc truyền RFRP-3 đã tạo ra sự gia tăng đáng kể của mRNA hormone giải phóng hormone tăng trưởng và mức hormone tăng trưởng trong huyết tương so với chuột kiểm soát. Không có peptide nào ảnh hưởng đến biểu hiện mRNA KiSS-1. <i>Kết luận:</i> Những dữ liệu này gợi ý rằng RFRP-3 nội sinh của chuột không ảnh hưởng đến thời điểm của dậy thì ở chuột đực, nhưng có thể liên quan đến sự gia tăng tiết hormone tăng trưởng trong giai đoạn xung quanh dậy thì.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1111%2Fj.1365-2826.2004.01221.x

10.1159%2F000083140

10.1210%2Fen.2005-1261

10.1093%2Fhumupd%2Fdml023

10.1073%2Fpnas.0409822102

10.1113%2Fjphysiol.2004.072298

10.1002%2Fmas.20031

10.1006%2Fbbrc.2000.3350

10.1073%2Fpnas.0511003103

10.1046%2Fj.1365-2826.2003.01062.x

10.1016%2FS0006-8993%2803%2902877-4

10.1038%2F35036326

10.1016%2FS0014-5793%2802%2902275-5

10.1016%2Fj.yhbeh.2006.09.009

10.2337%2Fdiabetes.54.8.2471

10.1016%2Fj.physbeh.2007.06.003

10.1007%2FBF00269140

10.1159%2F000083140

10.1210%2Fen.2005-0337

10.1523%2FJNEUROSCI.3328-05.2005

10.1016%2F0149-7634%2886%2990019-9

10.1159%2F000054676

10.1210%2Fme.10.12.1595

10.1016%2Fj.yhbeh.2006.06.004

10.1210%2Fendo-124-4-1760

10.1042%2F0264-6021%3A3540379

10.1016%2F0006-8993%2889%2990137-6

10.1159%2F000054491

10.1210%2Fen.137.4.1319

10.1159%2F000184820

10.1016%2FS0031-9384%2802%2900756-4

10.1006%2Ffrne.1996.0010

10.1016%2FS0006-8993%2800%2903159-0

10.1038%2Fsj.bjp.0704038

10.1016%2F0301-0082%2896%2900001-9

10.1159%2F000095549

10.1385%2FENDO%3A26%3A3%3A277

10.1210%2Fen.2005-1178

Thông tin
Thông tin xuất bản

Neuroendocrinology

Tập 88 Số 4

305-315

Thông tin tác giả