Thử nghiệm giai đoạn II ngẫu nhiên về Cisplatin và Etoposide kết hợp với Veliparib hoặc Giả dược cho ung thư phổi tế bào nhỏ giai đoạn rộng: Nghiên cứu ECOG-ACRIN 2511

American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 37 Số 3 - Trang 222-229 - 2019
Taofeek K. Owonikoko1, Suzanne E. Dahlberg2, Gabriel L. Sica1, Lynne I. Wagner3, James L. Wade4, Gordan Srkalović5, Bradley W. Lash6, Joseph W. Leach7, Ticiana Leal8, Charu Aggarwal9, Suresh S. Ramalingam1
1Emory University, Atlanta, GA
2Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA
3Northwestern University, Chicago, IL
4Decatur Memorial Hospital, Decatur, IL
5Sparrow Regional Cancer Center, Lansing, MI
6Guthrie Clinic-Robert Packer Hospital, Sayre, PA
7Metro Minnesota National Cancer Institute Community Oncology Research Program, Minneapolis, MN
8University of Wisconsin, Madison, WI
9University of Pennsylvania, Philadelphia, PA

Tóm tắt

Mục đích

Veliparib, một chất ức chế polymerase poly (ADP ribose), đã tăng cường hoá trị tiêu chuẩn chống lại ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) trong các nghiên cứu tiền lâm sàng. Chúng tôi đã đánh giá sự kết hợp của veliparib với cisplatin và etoposide (CE; CE+V) trong giai đoạn chưa được điều trị của ung thư phổi tế bào nhỏ giai đoạn mở rộng (ES-SCLC).

Vật liệu và Phương pháp

Bệnh nhân với ES-SCLC, được xếp theo giới tính và mức độ lactate dehydrogenase huyết thanh, được ngẫu nhiên phân chia để nhận bốn chu kỳ 3 tuần CE (75 mg/m2 truyền tĩnh mạch vào ngày 1 và 100 mg/m2 từ ngày 1 đến 3) cùng với veliparib (100 mg uống hai lần mỗi ngày từ ngày 1 đến 7) hoặc giả dược (CE + P). Điểm cuối chính là sự sống còn không tiến triển (PFS). Sử dụng tổng thể kiểm tra log-rank một mặt cấp độ 0,10, nghiên cứu có khả năng 88% để chứng minh giảm 37,5% tỷ lệ nguy cơ PFS.

Kết quả

Tổng cộng 128 bệnh nhân đủ điều kiện đã nhận được điều trị theo giao thức. Tuổi trung bình là 66 năm, 52% bệnh nhân là nam giới và hiệu suất nhóm ung thư Hợp tác Đông Phương là 0 cho 29% bệnh nhân và 1 cho 71%. Thời gian trung bình không tiến triển tương ứng cho cánh tay CE+V so với cánh tay CE+P là 6.1 so với 5.5 tháng (tỷ lệ nguy cơ không phân tầng [HR], 0.75 [P một chiều = .06]; tỷ lệ nguy cơ phân tầng, 0.63 [P một chiều = .01]), ủng hộ CE+V. Thời gian tồn tại tổng thể trung bình là 10.3 so với 8.9 tháng (tỷ lệ nguy cơ phân tầng, 0.83; 80% CI, 0.64 đến 1.07; P một chiều = .17) cho các cánh tay CE+V và CE+P tương ứng. Tỷ lệ đáp ứng tổng thể là 71.9% so với 65.6% (P hai chiều = .57) cho CE+V và CE+P tương ứng. Có sự tương tác đáng kể giữa điều trị theo tầng trong PFS: Bệnh nhân nam với mức lactate dehydrogenase cao có lợi ích đáng kể (PFS HR, 0.34; 80% CI, 0.22 đến 0.51) nhưng không có bằng chứng về lợi ích ở bệnh nhân trong các tầng khác (PFS HR, 0.81; 80% CI, 0.60 đến 1.09). Các độc tính huyết học lớp ≥ 3 sau đây thường gặp hơn trong cánh tay CE+V so với cánh tay CE+P: CD4 lymphopenia (8% so với 0%; P = .06) và giảm bạch cầu trung tính (49% so với 32%; P = .08), nhưng việc cung cấp điều trị là tương đương.

Kết luận

Sự kết hợp của veliparib vào hóa trị đầu tiên cho thấy tín hiệu hiệu lực ở các bệnh nhân với ES-SCLC và nghiên cứu đã đạt được điểm cuối được quy định trước.

Từ khóa

#Veliparib #Cisplatin #Etoposide #ung thư phổi tế bào nhỏ #thử nghiệm giai đoạn II #hóa trị liệu #lactate dehydrogenase #tác dụng phụ #tỷ lệ sống còn #ECOG-ACRIN 2511 #hiệu quả

Tài liệu tham khảo

10.1200/JCO.2002.12.111

Lara PN, 2010, Cancer, 116, 5710, 10.1002/cncr.25532

10.1200/JCO.2008.20.1061

10.1200/JCO.2005.04.8595

10.1200/JCO.2009.23.7545

10.1200/JCO.2010.29.3423

10.1038/nrc2812

10.1021/tx049793j

10.3322/caac.20095

10.1158/2159-8290.CD-12-0112

10.1002/cam4.317

10.1124/jpet.113.203828

10.1158/2159-8290.CD-16-1250

10.1016/j.lungcan.2015.04.015

10.1016/j.ccell.2017.01.006

10.1158/1078-0432.CCR-16-1040

10.18632/oncotarget.12266

10.18632/oncotarget.15338

10.1016/j.jtho.2017.09.373

10.1158/1535-7163.MCT-13-0803

10.1158/0008-5472.CAN-12-2753

10.1158/1078-0432.CCR-17-1337

10.1038/bjc.2017.36

10.1158/1078-0432.CCR-17-0703

Coleman RL, 2015, Gynecol Oncol, 137, 386, 10.1016/j.ygyno.2015.03.042

10.1158/1078-0432.CCR-16-2714

10.1016/j.jtho.2016.11.926

10.1200/JCO.2018.77.7672