Cái chết pyroptotic bảo vệ chống lại các tác nhân gây bệnh trong tế bào

Immunological Reviews - Tập 265 Số 1 - Trang 130-142 - 2015
Ine Jørgensen1,2, Edward A. Miao1,2
1Department of Microbiology and Immunology, Center for Gastrointestinal Biology and Disease, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, USA
2Lineberger Comprehensive Cancer Center, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, USA

Tóm tắt

Tóm tắt

Các caspase viêm đóng vai trò trung tâm trong miễn dịch bẩm sinh bằng cách đáp ứng các tín hiệu trong tế bào và khởi đầu một phản ứng đôi. Đầu tiên, caspase-1 kích hoạt và tiết ra hai cytokine tiền viêm nổi bật, interleukin-1β (IL‐1β) và IL‐18. Thứ hai, hoặc caspase-1 hoặc caspase-11 có thể kích hoạt một hình thức chết tế bào theo chương trình gọi là pyroptosis. Pyroptosis hoạt động để loại bỏ môi trường tái tạo của các tác nhân gây bệnh nội bào, làm cho chúng dễ bị thực bào và tiêu diệt bởi một tế bào thực bào thứ cấp. Tuy nhiên, việc kích hoạt hệ thống không bình thường của pyroptosis in vivo có thể góp phần vào tình trạng nhiễm trùng huyết. Nhấn mạnh hiệu quả của việc phát hiện inflammasome đối với nhiễm trùng vi sinh vật, nhiều tác nhân gây bệnh đã tiến hóa để tránh hoặc làm suy yếu pyroptosis. Bài tổng quan này tập trung vào các đặc điểm phân tử và hình thái của pyroptosis cũng như các inflammasome riêng lẻ và sự đóng góp của chúng vào việc phòng thủ chống lại nhiễm trùng ở chuột và con người.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1038/358167a0

10.1016/S0966-842X(00)01936-3

10.1111/j.1462-5822.2006.00751.x

10.1038/nri1809

10.1074/jbc.M708182200

10.4049/jimmunol.1001512

10.1016/j.bbrc.2011.04.070

10.1073/pnas.0707370105

10.1002/1521-4141(200205)32:5<1464::AID-IMMU1464>3.0.CO;2-G

10.1016/j.cub.2007.05.074

10.1016/j.cell.2011.04.022

10.1016/S1097-2765(02)00599-3

10.1016/S1074-7613(04)00046-9

10.1084/jem.20121960

10.1186/1471-2148-12-140

10.1016/j.immuni.2011.02.020

10.1038/nature13449

10.1016/j.chom.2010.11.007

10.1038/ncomms4209

10.1038/ni1344

10.1038/ni1346

10.1371/journal.ppat.0020018

10.1084/jem.20051659

10.1074/jbc.M604933200

10.4049/jimmunol.180.11.7558

10.1073/pnas.0913087107

10.1038/nature10510

10.1038/nature10394

10.4049/jimmunol.1301549

10.1073/pnas.1306376110

10.1016/j.molcel.2014.02.018

10.1038/nature11429

10.1371/journal.ppat.1003926

10.1126/science.1236381

10.1111/j.1365-2958.2006.05271.x

10.1038/ni.1960

10.1046/j.1462-5822.2004.00360.x

10.1073/pnas.0404924101

10.1073/pnas.1019041108

10.1002/eji.201041214

10.1371/journal.ppat.1002452

10.1016/j.celrep.2014.06.028

10.1038/nature07710

10.1038/nature07725

10.1038/ni.1702

10.1126/science.1169841

10.1038/ni.1859

10.1038/ni.1864

10.4049/jimmunol.1000724

10.1007/s10875-010-9425-2

10.4049/jimmunol.1001058

10.1073/pnas.1003738107

10.1016/j.chom.2010.04.004

10.1084/jem.20050977

10.1093/infdis/jit347

10.1093/intimm/dxs062

10.4049/jimmunol.1301331

10.1016/j.chom.2011.04.008

10.1038/nm0809-855

10.1038/nature12940

10.1073/pnas.1311669110

10.1126/science.1243640

10.1016/j.immuni.2013.05.016

10.1038/nature09663

10.1016/j.immuni.2012.06.013

10.1038/ng1724

10.1186/1471-2164-14-188

10.4049/jimmunol.1201065

10.1073/pnas.1415756111

10.1074/jbc.M112.378323

10.1371/journal.pone.0027396

10.1128/IAI.01170-13

10.1371/journal.ppat.1003927

10.1128/IAI.00898-10

10.1016/j.molcel.2007.01.032

10.1126/science.1199478

10.1128/mBio.01117-13

10.1371/journal.ppat.1004005

10.1097/00063198-200305000-00011

10.4049/jimmunol.167.8.4574

10.4049/jimmunol.167.2.902

10.1016/j.immuni.2012.08.027

10.1038/gene.2008.85

10.1016/0092-8674(95)90490-5

10.1016/S0092-8674(00)80943-5

10.1038/nature04656

10.1126/science.7535475

10.1083/jcb.149.3.613

10.1126/science.1240988

10.1126/science.1240248

10.1074/jbc.M112.401406

10.1038/nature11419

10.1016/j.cell.2012.07.007

10.1073/pnas.1211521110

10.1126/science.1230751

10.1074/jbc.M207852200

10.1016/S0014-5793(01)02975-1

10.1038/nature13683

10.1089/1044549041562302

10.1074/jbc.M007255200

10.1111/j.1365-2133.2006.07656.x

10.1016/j.immuni.2012.05.001

10.1073/pnas.1321700111

10.1089/dna.2014.2701

10.1038/mi.2014.83

10.1016/j.chom.2014.07.002

10.1016/S1074-7613(00)80119-3

10.1038/nature10558

10.1038/nature11351

10.1111/j.1600-065X.2011.01043.x

10.1038/ng.3066

10.1038/ng.3089

10.1084/jem.20141091

Peel M, 1988, Physical and antigenic heterogeneity in the flagellins of Listeria monocytogenes and L. ivanovii, J Gen Microbiol, 134, 2593

10.1093/intimm/dxh041

10.1073/pnas.1117490109

10.1073/pnas.1323025111

10.1016/j.chom.2012.10.020

10.1016/j.chom.2010.04.009

10.1016/j.chom.2013.04.012

10.1016/j.immuni.2005.10.003

10.1038/nri2851

10.1073/pnas.1215995110

Thông tin
Thông tin xuất bản

Immunological Reviews

Tập 265 Số 1

130-142

Thông tin tác giả