Prostaglandins và Viêm nhiễm

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology - Tập 31 Số 5 - Trang 986-1000 - 2011
Emanuela Ricciotti1, Garret A. FitzGerald2
1Institute for Translational Medicine and Therapeutics, 153 Johnson Pavilion, School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104, USA.
2From the Institute for Translational Medicine and Therapeutics, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA.

Tóm tắt

Prostaglandin là những autacoid lipid được dẫn xuất từ axit arachidonic. Chúng vừa duy trì các chức năng cân bằng nội môi, vừa điều hòa các cơ chế bệnh lý, bao gồm phản ứng viêm. Prostaglandin được sinh tổng hợp từ acid arachidonic dưới tác động của các isoenzyme cyclooxygenase, và quá trình sinh tổng hợp của chúng bị ức chế bởi các thuốc giảm viêm không steroid, bao gồm cả những thuốc chọn lọc ức chế cyclooxygenase-2. Mặc dù các thuốc giảm viêm không steroid có hiệu quả lâm sàng, prostaglandin có thể đóng vai trò trong cả việc thúc đẩy và giải quyết viêm. Bài tổng quan này tóm tắt những hiểu biết về cơ chế sinh tổng hợp prostaglandin và vai trò của các chất trung gian riêng lẻ và các thụ thể của chúng trong việc điều chỉnh phản ứng viêm. Sinh học prostaglandin có liên quan lâm sàng tiềm năng đối với xơ vữa động mạch, đáp ứng với chấn thương mạch máu và phình động mạch chủ.

Từ khóa

#Prostaglandin #viêm #ức chế cyclooxygenase #thuốc giảm viêm không steroid #sinh học prostaglandin #xơ vữa động mạch #chấn thương mạch máu #phình động mạch chủ.

Tài liệu tham khảo

10.1038/nature01320

10.1146/annurev.biochem.69.1.145

10.1096/fasebj.12.12.1063

10.1194/jlr.R800094-JLR200

10.1172/JCI200113416

10.1172/JCI200113455

10.1146/annurev.pharmtox.41.1.661

10.1084/jem.193.2.255

10.1074/jbc.274.50.35944

10.1093/oxfordjournals.jbchem.a003165

10.1016/j.bbrc.2006.11.040

10.1074/jbc.M405002200

10.1172/JCI25840

10.1074/jbc.M808634200

10.1038/nm1412

10.1038/newbio231232a0

Mardini IA, FitzGerald GA. Selective inhibitors of cyclooxygenase-2: a growing class of anti-inflammatory drugs. Mol Interv. 2001;1:30–38.

10.1172/JCI9523

10.1172/JCI117060

10.1016/S0002-9440(10)65230-3

10.1016/0092-8674(95)90126-4

10.1016/0092-8674(95)90125-6

10.1038/378406a0

10.1002/art.23453

10.1002/1529-0131(200012)43:12<2687::AID-ANR8>3.0.CO;2-9

10.1016/S0006-2952(03)00420-9

10.1016/S0006-2952(99)00158-6

10.1038/9550

10.1053/gast.2000.16510

10.1172/JCI6899

10.1172/JCI6890

10.1172/JCI200318012

10.1016/j.atherosclerosis.2008.04.016

10.1073/pnas.061607398

10.1126/science.1103333

10.1016/j.biocel.2009.09.015

10.1126/science.294.5548.1871

10.1124/pr.59.3.1

10.1074/jbc.M003504200

10.1016/j.bbrc.2007.07.180

10.1073/pnas.96.13.7220

10.1074/jbc.M006865200

10.1046/j.1432-1327.2000.01735.x

10.1074/jbc.M003505200

10.1073/pnas.1332766100

10.1074/jbc.M400199200

10.1073/pnas.0606586103

10.1111/j.1582-4934.2007.00110.x

10.1074/jbc.M110.157362

10.1016/j.prostaglandins.2008.10.003

10.1152/ajprenal.90478.2008

10.1161/circulationaha.109.910687

10.1016/j.clim.2006.01.016

10.1074/jbc.R600038200

10.1186/1744-8069-1-3

10.1038/sj.bjp.0704092

10.1084/jem.20051310

10.1124/jpet.104.071548

10.1084/jem.184.3.883

10.1073/pnas.73.3.945

10.1172/JCI0215528

10.1126/science.287.5460.2013

10.1038/ni1188

10.1038/nm.1968

10.1038/nm872

10.4049/jimmunol.176.2.966

10.1182/blood-2008-05-157123

10.1016/S1471-4906(01)02154-8

10.1016/j.cmet.2008.09.005

10.1093/cvr/cvq262

10.1073/pnas.1432609100

10.1046/j.1471-4159.2002.01157.x

10.1172/JCI23618

10.1046/j.1471-4159.1999.0720565.x

10.1111/j.1471-4159.2006.04339.x

10.1253/circj.CJ-10-0195

10.1016/S0021-9258(20)81984-X

10.1074/jbc.275.20.15314

10.1006/bbrc.1994.1652

10.1074/jbc.M010606200

10.1073/pnas.96.1.272

10.1016/j.bbrc.2005.08.021

10.1172/JCI113346

10.1016/S0083-6729(02)65063-0

10.1210/en.2002-220159

10.1093/humrep/dem304

10.1126/science.1068711

10.1016/j.cmet.2005.08.005

10.1172/JCI200421446

10.1111/j.1476-5381.1981.tb08743.x

10.1111/j.1476-5381.1983.tb10530.x

10.1016/0090-6980(88)90014-7

10.1038/41780

10.1016/S0024-3205(00)00420-3

10.1111/j.1476-5381.1995.tb15933.x

10.1097/00001756-200201210-00022

10.1038/sj.bjp.0706554

10.1124/jpet.106.110387

10.4049/jimmunol.169.10.5997

10.1038/sj.bjp.0704872

10.1042/bj3590507

10.1016/S0005-2760(98)00163-5

10.1073/pnas.96.2.726

10.4049/jimmunol.129.4.1627

10.4049/jimmunol.143.9.2982

10.4049/jimmunol.164.5.2277

10.1016/j.imlet.2005.10.004

10.1016/S0021-9258(17)44287-6

10.1074/jbc.M110314200

10.1016/0092-8674(95)90193-0

10.1056/NEJM198012113032405

10.1056/NEJM198609253151304

10.1056/NEJM198407263110401

10.1152/jappl.1989.67.3.959

10.4049/jimmunol.168.1.443

10.1016/S0952-3278(03)00080-2

10.1067/mai.2001.119919

10.1021/jm970343g

Arimura A, Yasui K, Kishino J, Asanuma F, Hasegawa H, Kakudo S, Ohtani M, Arita H. Prevention of allergic inflammation by a novel prostaglandin receptor antagonist, S-5751. J Pharmacol Exp Ther. 2001;298:411–419.

10.1016/S0014-5793(99)01251-X

10.4049/jimmunol.162.3.1278

10.1046/j.1523-1747.2002.01862.x

10.1124/jpet.103.055442

10.4049/jimmunol.171.8.3936

10.4049/jimmunol.174.6.3703

10.1084/jem.193.10.1135

10.1073/pnas.0707394104

10.1038/34178

10.1073/pnas.97.9.4844

10.1074/jbc.M706839200

10.1161/01.ATV.6.6.601

10.1161/01.ATV.14.6.966

10.1161/01.RES.86.9.967

10.1073/pnas.94.26.14689

10.1161/hy0202.102835

10.1161/01.RES.82.2.204

10.1097/00004872-200207000-00021

10.1016/j.bbrc.2008.11.152

10.1074/jbc.272.2.883

10.1016/S1388-1981(99)00164-X

10.1146/annurev.bi.44.070175.003321

10.1073/pnas.82.18.6030

10.1002/med.20098

10.1126/science.277.5326.681

10.1152/ajprenal.00441.2002

10.1146/annurev.physiol.63.1.579

10.1213/01.ane.0000194303.00844.5e

10.1038/nm1231

10.1016/j.prostaglandins.2006.05.014

10.1007/s12640-009-9007-3

10.1016/j.neuroscience.2009.05.069

Seguin B. Use of prostaglandin in cows with unobserved oestrus. Acta Vet Scand. 1981;77:343–352.

Schultz RH, Copeland DD. Induction of abortion using prostaglandins. Acta Vet Scand. 1981;77:353–361.

Karim SM. Prostaglandins in fertility control. Lancet. 1970;2:610.

10.1345/aph.1A178

10.1016/S0014-5793(98)01290-3

10.1006/bbrc.1998.9956

10.1038/nm.2066

10.1136/ard.60.6.627

10.1016/j.atherosclerosis.2004.11.026

10.1161/01.cir.0000124718.99562.91

10.1073/pnas.0811834106

10.1161/circresaha.108.191114

10.1097/FJC.0b013e318157f72d

10.1111/j.1476-5381.2008.00060.x

10.1097/FJC.0b013e3181d8bc8a

10.1016/j.pharmthera.2008.01.001

10.1038/sj.bjp.0706390

10.1161/01.CIR.101.24.2833

10.1096/fj.04-2330rev

10.1124/jpet.108.145102

10.1172/JCI5116

10.1161/01.hyp.0000112225.27560.24

10.1152/ajprenal.00369.2007

10.1161/01.cir.0000093194.21109.ec

10.1097/01.ASN.0000136300.72480.86

10.1182/blood-2003-10-3661

10.1146/annurev-med-011209-153129

FitzGerald GA, Lupinetti M, Charman SA, Charman WN. Presystemic acetylation of platelets by aspirin: reduction in rate of drug delivery to improve biochemical selectivity for thromboxane A2. J Pharmacol Exp Ther. 1991;259:1043–1049.

10.1016/S0140-6736(10)61543-7

10.1146/annurev.pharmtox.011008.145616

Thông tin
Thông tin xuất bản

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

Tập 31 Số 5

986-1000

Thông tin tác giả