Magnesium Dự Phòng Giảm Tiềm Năng Gây Rối Loạn Nhịp Của Các Chất Chống Rối Loạn Nhịp Loại III Trong Mô Hình Thỏ

Pharmacotherapy - Tập 19 Số 5 - Trang 635-640 - 1999
C Michael White1,2, Jianlin Xie3,2, Moses S.S. Chow4, Jeffrey Kluger5,6
1Connecticut Veterans Administration Medical Center, West Haven, Connecticut
2University of Connecticut, School of Pharmacy, Storrs, Connecticut
3Drug Information Center, Hartford Hospital, Hartford, Connecticut
4Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong
5Department of Cardiology, Hartford Hospital, Hartford, Connecticut
6University of Connecticut School of Medicine, Farmington, Connecticut

Tóm tắt

Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả dự phòng của magie sulfat tiêm tĩnh mạch đối với sự xuất hiện của torsades de pointes và các pha khử cực sớm, cũng như đối với khoảng QT (QTc) trong một mô hình thỏ đã được thiết lập. Mười con thỏ được tiêm methoxamin qua tĩnh mạch để làm chậm nhịp tim của chúng. Sau 12 phút, năm con được nhận 1 bolus 60 mg/kg và truyền liên tục magie 0,6 mg/kg/phút, và năm con còn lại được nhận dung dịch muối sinh lý đồng lượng cùng với chất chống rối loạn nhịp loại III clofilium 5 mg/kg trong 30 phút. Điện tâm đồ ở điểm II và điện thế hành động đơn cực đã được ghi liên tục trong suốt cuộc thử nghiệm. Nhóm magie có tần suất torsades de pointes và pha khử cực sớm thấp hơn một cách đáng kể so với nhóm dung dịch muối sinh lý (1/5 và 5/5 cho cả hai tham số, p= 0,048). Không có sự khác biệt giữa các nhóm trong khoảng QT hoặc QTc tại thời điểm cơ bản hoặc tại mức tối đa gia tăng QT hoặc QTc. Magie làm giảm sự xuất hiện của torsades de pointes mà không ảnh hưởng đến khoảng QT hoặc QTc nhưng lại làm giảm sự xuất hiện của các pha khử cực sớm. Các phát hiện này cần được xác thực trong các nghiên cứu trên con người.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0735-1097(98)00078-3

Goodman JS, 1995, Cardiac arrhythmias: their mechanisms, diagnosis, and management, 173

10.2165/00003495-199447010-00004

Tzoni D, 1988, Treatment of torsades de pointes with magnesium sulfate, Circulation, 77, 292

Baai S, 1983, Drug therapy for torsades de pointes, J Cardiovasc Electrophysiol, 4, 206

10.1111/j.1540-8159.1990.tb02131.x

Carlsson L, 1993, Attenuation of proarrhythmia related to delayed repolarization by low dose lidocaine in the anesthetized rabbit, J Pharmacol Exp Ther, 267, 1076

Buchanan LV, 1993, Comparative assessment of ibutilide, d‐sotalol, clofilium, E‐4031, and UK‐68,798 in a rabbit model of proarrhythmia, J Cardiovasc Pharmacol, 220, 540

10.1016/0735-1097(95)00046-7

10.1111/j.1540-8159.1995.tb06990.x

Roden DM, 1996, Ionic mechanisms for prolongation of refractoriness and their proarrhythmic and antiarrhythmic correlates, Am J Cardiol, 78, 12

10.1161/01.CIR.93.3.407

10.1161/01.RES.69.2.519

Arena JP, 1988, Block of heart potassium channels by clofilium and its tertiary analogs: relationship between drug structure and type of channel blocked, Molec Pharmacol, 34, 60

Lee KS, 1992, Ibutilide, a new compound with potent class III antiarrhythmic activity, activates a slow inward Na current in guinea pig ventricular cells, J Pharmacol Exp Ther, 262, 99

10.1161/01.CIR.91.12.3010

Roden DM, 1996, Goodman and Gilman's pharmacologic basis of therapeutics, 839

10.1016/0006-2952(89)90272-4

10.1002/clc.4960150210

10.1007/BF03029780

10.1253/jcj.57.543

10.1161/01.CIR.77.6.1395

10.1161/01.CIR.86.6.1987

10.1016/0002-8703(89)90258-5

10.1111/j.1472-8206.1993.tb00215.x

10.1097/00005344-199008000-00014

10.1007/BF00265966

Critelli G, 1990, Magnesium and cardiac arrhythmias: reappraisal of an old substance, Cardiologia, 35, 39

10.1161/01.CIR.82.4.1106

10.1111/j.1540-8167.1997.tb01014.x

10.1016/S0140-6736(96)02149-6

10.1002/j.1875-9114.1997.tb03673.x

10.1056/NEJM199308123290702

10.1016/S0002-9149(96)00453-5

Thông tin
Thông tin xuất bản

Pharmacotherapy

Tập 19 Số 5

635-640

Thông tin tác giả