Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các thành phần chính của chụp cắt lớp phát xạ positron tau và sự tích lũy tau theo chiều dọc trong bệnh Alzheimer
Tóm tắt
Chúng tôi đặt mục tiêu điều tra các tương quan lâm sàng của các thành phần chính (PC) của chụp cắt lớp phát xạ positron tau (PET) và khả năng dự đoán của chúng về sự thay đổi theo chiều dọc trong sự tích lũy tau ở bệnh Alzheimer (AD). Chúng tôi đã tuyển chọn 272 người tham gia, những người đã trải qua hai lần chụp PET [18F-flortaucipir cho tau và 18F-florbetaben cho amyloid-β (Aβ)], chụp cộng hưởng từ não, và các bài kiểm tra thần kinh tâm lý như là các đánh giá ban đầu. Trong số đó, 187 người tham gia đã trải qua các đánh giá theo dõi giống như nhau sau trung bình 2 năm. Sử dụng các thành phần chính cụ thể cho chứng sa sút trí tuệ AD dương tính với Aβ từ các lần chụp ban đầu của 56 bệnh nhân dương tính với AD dương tính Aβ, chúng tôi xác định sự biểu hiện của hai PC đầu tiên (PC1 và PC2) ở tất cả người tham gia. Chúng tôi đã đánh giá mối tương quan của biểu hiện PC với các đặc điểm lâm sàng ban đầu và tỷ lệ tích lũy tau. Hơn nữa, chúng tôi đã điều tra khả năng dự đoán của PC cho sự tích lũy tau theo chiều dọc trong các bộ đào tạo và kiểm tra. PC1 tương ứng với mô hình phân bố tau trong AD, trong khi hai cực PC2 phản ánh sự chiếm ưu thế của phân bố tau trong các vùng đỉnh hoặc thái dương. Biểu hiện PC1 tăng lên với gánh nặng tau và giảm đi với suy giảm nhận thức, trong khi biểu hiện PC2 giảm đi với tuổi tác cao và sự suy giảm chức năng thị giác không gian và chú ý. Tỷ lệ tích lũy tau có mối tương quan tích cực với biểu hiện PC1 (gánh nặng tau lớn hơn) và mối tương quan tiêu cực với biểu hiện PC2 (chiếm ưu thế thái dương). Một mô hình hồi quy sử dụng cả hai PC có thể dự đoán sự thay đổi theo chiều dọc trong gánh nặng tau (hệ số tương quan nội lớp = 0,775, R2 = 0,456 trong bộ kiểm tra). Phân tích PC của PET tau có thể hữu ích để đánh giá quá trình bệnh, xác định mô hình phân bố tau, và dự đoán sự tích lũy tau theo chiều dọc.
Từ khóa
#tau #chụp cắt lớp phát xạ positron #bệnh Alzheimer #tích lũy tau #thành phần chínhTài liệu tham khảo
Leuzy A, Chiotis K, Lemoine L, Gillberg PG, Almkvist O, Rodriguez-Vieitez E, et al. Tau PET imaging in neurodegenerative tauopathies-still a challenge. Mol Psychiatry. 2019;24(8):1112–34.
Marquie M, Normandin MD, Vanderburg CR, Costantino IM, Bien EA, Rycyna LG, et al. Validating novel tau positron emission tomography tracer [F-18]-AV-1451 (T807) on postmortem brain tissue. Ann Neurol. 2015;78(5):787–800.
Cho H, Choi JY, Hwang MS, Kim YJ, Lee HM, Lee HS, et al. In vivo cortical spreading pattern of tau and amyloid in the Alzheimer disease spectrum. Ann Neurol. 2016;80(2):247–58.
Johnson KA, Schultz A, Betensky RA, Becker JA, Sepulcre J, Rentz D, et al. Tau positron emission tomographic imaging in aging and early Alzheimer disease. Ann Neurol. 2016;79(1):110–9.
Cho H, Choi JY, Hwang MS, Lee JH, Kim YJ, Lee HM, et al. Tau PET in Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Neurology. 2016;87(4):375–83.
Cho H, Choi JY, Lee HS, Lee JH, Ryu YH, Lee MS, et al. Progressive tau accumulation in Alzheimer disease: 2-year follow-up study. J Nucl Med. 2019;60(11):1611–21.
Zuendorf G, Kerrouche N, Herholz K, Baron JC. Efficient principal component analysis for multivariate 3D voxel-based mapping of brain functional imaging data sets as applied to FDG-PET and normal aging. Hum Brain Mapp. 2003;18(1):13–21.
Campbell MC, Markham J, Flores H, Hartlein JM, Goate AM, Cairns NJ, et al. Principal component analysis of PiB distribution in Parkinson and Alzheimer diseases. Neurology. 2013;81(6):520–7.
Fripp J, Bourgeat P, Acosta O, Raniga P, Modat M, Pike KE, et al. Appearance modeling of 11C PiB PET images: characterizing amyloid deposition in Alzheimer’s disease, mild cognitive impairment and healthy aging. Neuroimage. 2008;43(3):430–9.
Salmon E, Kerrouche N, Perani D, Lekeu F, Holthoff V, Beuthien-Baumann B, et al. On the multivariate nature of brain metabolic impairment in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2009;30(2):186–97.
McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology. 1984;34(7):939–44.
Christensen KJ, Multhaup KS, Nordstrom S, Voss K. A cognitive battery for dementia: development and measurement characteristics. Psychol Assess. 1991;3(2):168.
Kang Y, Na DL. Seoul Neuropsychological Screening Battery (SNSB). Incheon: Human Brain Research & Consulting Co.; 2003.
Ahn HJ, Chin J, Park A, Lee BH, Suh MK, Seo SW, et al. Seoul Neuropsychological Screening Battery-dementia version (SNSB-D): a useful tool for assessing and monitoring cognitive impairments in dementia patients. J Korean Med Sci. 2010;25(7):1071–6.
Sabri O, Sabbagh MN, Seibyl J, Barthel H, Akatsu H, Ouchi Y, et al. Florbetaben PET imaging to detect amyloid beta plaques in Alzheimer’s disease: phase 3 study. Alzheimers Dement. 2015;11(8):964–74.
Villemagne VL, Ong K, Mulligan RS, Holl G, Pejoska S, Jones G, et al. Amyloid imaging with (18)F-florbetaben in Alzheimer disease and other dementias. J Nucl Med. 2011;52(8):1210–7.
Thomas BA, Erlandsson K, Modat M, Thurfjell L, Vandenberghe R, Ourselin S, et al. The importance of appropriate partial volume correction for PET quantification in Alzheimer’s disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2011;38(6):1104–19.
Ashburner J. A fast diffeomorphic image registration algorithm. Neuroimage. 2007;38(1):95–113.
Baek MS, Cho H, Ryu YH, Lyoo CH. Customized FreeSurfer-based brain atlas for diffeomorphic anatomical registration through exponentiated lie algebra tool. Ann Nucl Med. 2020;34(4):280–8.
Braak H, Braak E. Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol. 1991;82(4):239–59.
Cho H, Lee HS, Choi JY, Lee JH, Ryu YH, Lee MS, et al. Predicted sequence of cortical tau and amyloid-beta deposition in Alzheimer disease spectrum. Neurobiol Aging. 2018;68:76–84.
Hanseeuw BJ, Betensky RA, Jacobs HIL, Schultz AP, Sepulcre J, Becker JA, et al. Association of amyloid and tau with cognition in preclinical Alzheimer disease: a longitudinal study. JAMA Neurol. 2019. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2019.1424.
Murray ME, Graff-Radford NR, Ross OA, Petersen RC, Duara R, Dickson DW. Neuropathologically defined subtypes of Alzheimer’s disease with distinct clinical characteristics: a retrospective study. Lancet Neurol. 2011;10(9):785–96.
Whitwell JL, Dickson DW, Murray ME, Weigand SD, Tosakulwong N, Senjem ML, et al. Neuroimaging correlates of pathologically defined subtypes of Alzheimer’s disease: a case-control study. Lancet Neurol. 2012;11(10):868–77.
Ossenkoppele R, Lyoo CH, Sudre CH, van Westen D, Cho H, Ryu YH, et al. Distinct tau PET patterns in atrophy-defined subtypes of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2020;16(2):335–44.
Risacher SL, Anderson WH, Charil A, Castelluccio PF, Shcherbinin S, Saykin AJ, et al. Alzheimer disease brain atrophy subtypes are associated with cognition and rate of decline. Neurology. 2017;89(21):2176–86.
Jacobs D, Sano M, Marder K, Bell K, Bylsma F, Lafleche G, et al. Age at onset of Alzheimer’s disease: relation to pattern of cognitive dysfunction and rate of decline. Neurology. 1994;44(7):1215–20.
Koss E, Edland S, Fillenbaum G, Mohs R, Clark C, Galasko D, et al. Clinical and neuropsychological differences between patients with earlier and later onset of Alzheimer’s disease: a CERAD analysis. Part XII Neurology. 1996;46(1):136–41.
Smits LL, Pijnenburg YA, Koedam EL, van der Vlies AE, Reuling IE, Koene T, et al. Early onset Alzheimer’s disease is associated with a distinct neuropsychological profile. J Alzheimers Dis. 2012;30(1):101–8.
Cho H, Choi JY, Lee SH, Lee JH, Choi YC, Ryu YH, et al. Excessive tau accumulation in the parieto-occipital cortex characterizes early-onset Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2017;53:103–11.
Cho H, Jeon S, Kang SJ, Lee JM, Lee JH, Kim GH, et al. Longitudinal changes of cortical thickness in early- versus late-onset Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2013;34(7):1921 e9- e15.
de Calignon A, Polydoro M, Suarez-Calvet M, William C, Adamowicz DH, Kopeikina KJ, et al. Propagation of tau pathology in a model of early Alzheimer’s disease. Neuron. 2012;73(4):685–97.
Ahmed Z, Cooper J, Murray TK, Garn K, McNaughton E, Clarke H, et al. A novel in vivo model of tau propagation with rapid and progressive neurofibrillary tangle pathology: the pattern of spread is determined by connectivity, not proximity. Acta Neuropathol. 2014;127(5):667–83.
Brettschneider J, Del Tredici K, Lee VM, Trojanowski JQ. Spreading of pathology in neurodegenerative diseases: a focus on human studies. Nat Rev Neurosci. 2015;16(2):109–20.
Sanders DW, Kaufman SK, DeVos SL, Sharma AM, Mirbaha H, Li A, et al. Distinct tau prion strains propagate in cells and mice and define different tauopathies. Neuron. 2014;82(6):1271–88.
Stancu IC, Vasconcelos B, Ris L, Wang P, Villers A, Peeraer E, et al. Templated misfolding of Tau by prion-like seeding along neuronal connections impairs neuronal network function and associated behavioral outcomes in Tau transgenic mice. Acta Neuropathol. 2015;129(6):875–94.
Wu JW, Herman M, Liu L, Simoes S, Acker CM, Figueroa H, et al. Small misfolded Tau species are internalized via bulk endocytosis and anterogradely and retrogradely transported in neurons. J Biol Chem. 2013;288(3):1856–70.
Braak H, Del Tredici K. Spreading of tau pathology in sporadic Alzheimer’s disease along cortico-cortical top-down connections. Cereb Cortex. 2018;28(9):3372–84.