Cường cận giáp nguyên phát: những khái niệm mới về lâm sàng, độ khoáng chất và các đặc điểm sinh hóa
Tóm tắt
Cường cận giáp nguyên phát (PHPT) được đặc trưng thường gặp là một rối loạn không có triệu chứng với tăng canxi huyết và mức độ hormone cận giáp (PTH) cao. Mức PTH tăng được phát hiện bởi cả các xét nghiệm miễn dịch phóng xạ tiêu chuẩn (IRMA) và một loại IRMA gần đây hơn chỉ phát hiện phân tử PTH toàn phần từ 1–84. Nồng độ canxi huyết thường <1 mg dL−1 trên mức bình thường. Gần đây, một biến thể khác của PHPT (PHPT có canxi huyết bình thường) đã được mô tả, trong đó canxi huyết là bình thường nhưng PTH huyết cao, mà không có bất kỳ nguyên nhân thứ phát nào cho sự gia tăng PTH. Mặc dù thường là ngẫu nhiên, PHPT cũng xảy ra trong các hội chứng di truyền. Các biểu hiện trên xương được đánh giá qua đo mật độ xương cho thấy một mẫu điển hình mà trong đó xương xốp của cột sống thắt lưng được bảo tồn tương đối tốt trong khi xương vỏ của phần ba xa của xương quay bị giảm ưu thế hơn. Mặc dù tỷ lệ mắc giảm nhưng sỏi thận vẫn là biến chứng rõ ràng phổ biến nhất của PHPT. Các cơ quan khác cũng là những mục tiêu lý thuyết của PHPT như trục hành vi thần kinh và hệ tim mạch. Vitamin D được xem là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến hoạt động của trạng thái PHPT. Hội thảo NIH năm 2002 về PHPT không triệu chứng đã dẫn đến các hướng dẫn sửa đổi để giúp các bác sĩ xác định ai là người được khuyên nên phẫu thuật cận giáp và ai có thể được theo dõi an toàn mà không cần phẫu thuật. Những thông tin mới về lịch sử tự nhiên của PHPT ở những người không thực hiện phẫu thuật đã giúp xác định chính xác hơn ai là người có nguy cơ gặp các biến chứng. Tại hội thảo NIH, một số vấn đề đã được nhấn mạnh để điều tra thêm, chẳng hạn như các phương pháp dược lý kiểm soát tăng canxi huyết, mức PTH cao và duy trì mật độ xương.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Geelhoed GW, 1989, Pseudogout as a clue and complication in primary hyperparathyroidism, Surgery, 106, 1036
Marx SJ, 2002, Hyperparathyroidism in hereditary syndromes: special expressions and special managements, J Bone Miner Res, 17, N37
Lepage R, 1998, A non(1–84)‐circulating parathyroid hormone (PTH) fragment interferes significantly with intact PTH commercial assay measurements in uremic samples, Clin Chem, 44, 805, 10.1093/clinchem/44.4.805
John MR, 1999, A novel immunoradiometric assay detects full‐length human PTH but not amino‐terminally truncated fragments: implications for PTH measurement in renal failure, J Clin Endocrinol Metab, 84, 4287, 10.1210/jcem.84.11.6236
Bilezikian JP, 1991, Characterization and evaluation of asymptomatic primary hyperparathyroidism, J Bone Miner Res, 6, 585
Parfitt AM., 1989, Clinical Disorders of Bone and Mineral Metabolism, 7
Bilezikian JP., 2003, Bone strength in primary hyperparathyroidism, Osteoporos Int, 14, 5113
Silverberg SJ., 2003, Non‐classical target organs in primary hyperparathyroidism, J Bone Miner Res, 17, N117
Joborn C, 1998, Psychiatric morbidity in primary hyperparathyroidism, World J Surg, 2, 476
Clark OH., 1994, Presidential address: ‘Asymptomatic’ primary hyperparathyroidism: is parathyroidectomy indicated, Surgery, 116, 947
Brown GG, 1987, Neurobehavioral symptoms in mild hyperparathyroidism: related to hypercalcemia but not improved by parathyroidectomy, Henry Ford Med J, 35, 211
Diamond TH, 1987, Hypercalcemia due to parathyroid adenoma and hypertrophic cardiomyopathy, S Afr Med J, 71, 448
Niederle B, 1990, Cardiac calcific deposits in patients with primary hyperparathyroidism: preliminary results of a prospective echocardiographic study, Surgery, 108, 1052
Rubin MR, 2002, Vascular stiffness is increased in patients with primary hyperparathyroidism, J Bone Miner Res, 17, S381
Norton JA, 1987, Effect of parathyroidectomy in patients with Zollinger‐Ellison syndrome and MEN1. A prospective study, Surgery, 102, 958
Meng XW, 1994, The diagnosis of primary hyperparathyroidism – analysis of 134 cases, Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao, 16, 13
Silverberg SJ, Vitamin D deficiency in primary hyperparathyroidism, Am J Med, 107, 561, 10.1016/S0002-9343(99)00294-6
Palmer M, 1987, Mortality after surgery for primary hyperparathyroidism. A follow‐up of 441 patients operated on from 1956 to 1979, Surgery, 102, 1
National Institutes of Health., 1991, Consensus development conference statement on primary hyperparathyroidism, J Bone Miner Res, 6, s9
Bilezikian JP, 2002, Summary statement from a workshop on asymptomatic primary hyperparathyroidism: a perspective for the 21st century, J Bone Miner Res, 17, N2
Colli E, 2004, Forearm autograft recurrence after 37 consecutive total parathyroidectomies for primary hyperparathyroidism in MEN1 syndrome, J Intern Med, 255, 715
Marx SJ., 2001, The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, 943
Norton KS, 2001, Use of the Sestamibi scan to identify hyperplastic parathyroid tissue in the forearm of a patient with MEN1 syndrome, J La State Med Soc, 153, 605
Deaconson TF, 1987, The effect of parathyroidectomy on the recurrence of nephrolithiasis, Surgery, 215, 241
Tritos NA, 1999, Rapid improvement of osteoporosis following parathyroidectomy in a premenopausal woman with acute primary hyperparathyroidism, Arch Intern Med, 139, 1498
DiGregorio S., 1999, Hiperparatiroidismo primario: dramatico incremento de la masa ostea post paratiroidectomia, Diagn Osteol, 1, 11
Parfitt AM, 1991, Asymptomatic primary hyperparathyroidism discovered by multichannel biochemical screening: clinical course and considerations bearing on the need for surgical intervention, J Bone Miner Res, 6, S97
Marcus R., 2002, The role of estrogens and related compounds in the management of primary hyperparathyroidism, J Bone Miner Res, 17, N146