Cận lâm sàng của tăng cường tuyến cận giáp nguyên phát và cấu trúc xương

Clinical Endocrinology - Tập 69 Số 1 - Trang 1-19 - 2008
Leif Mosekilde1
1Department of Endocrinology and Metabolism C, Aarhus University Hospital, DK-8000 Aarhus C, Denmark

Tóm tắt

Tóm tắtNgày nay, tăng cường tuyến cận giáp nguyên phát (PHPT) ở các nước phát triển thường là một bệnh lý có ít hoặc không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng. Tuy nhiên, ngay cả trong các trường hợp không có triệu chứng, sự gia tăng nội sinh của PTH làm tăng sự chuyển hóa xương dẫn đến mất mát xương vỏ và xương xốp một cách thầm lặng và có thể hồi phục do mở rộng không gian tái cấu trúc, cùng với việc mất xương vỏ không thể đảo ngược do sự hấp thu nội vỏ tăng. Ngược lại, cấu trúc và tính toàn vẹn của xương xốp được duy trì một cách đáng kể và có thể có sự mở rộng nhẹ ở màng xương. Hầu hết các nghiên cứu đã báo cáo mức độ khoáng xương (BMD) giảm ở PHPT, chủ yếu tập trung ở các vị trí xương vỏ, trong khi các vị trí giàu xương xốp chỉ thể hiện sự giảm nhẹ hoặc thậm chí tăng nhẹ trong BMD. Sự xuất hiện thường xuyên của tình trạng thiếu hụt và thiếu vitamin D trong PHPT cùng với sự gia tăng nồng độ FGF23 trong huyết tương cũng có thể góp phần vào sự giảm BMD. Tác động của việc hút thuốc vẫn chưa được giải quyết. Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy rằng nguy cơ tương đối của các gãy xương cột sống và không cột sống tăng lên ở PHPT không được điều trị, bắt đầu từ 10 năm trước khi chẩn đoán được xác định. Phẫu thuật thành công cho PHPT làm bình thường hóa sự chuyển hóa xương, tăng BMD và giảm nguy cơ gãy xương theo các nghiên cứu dịch tễ lớn hơn. Tuy nhiên, 10 năm sau phẫu thuật, nguy cơ gãy xương có vẻ lại tăng lên do gia tăng số gãy xương cẳng tay.Hiện tại không có nghiên cứu so sánh ngẫu nhiên nào (RCT) chứng minh hiệu ứng bảo vệ của điều trị y tế đối với nguy cơ gãy xương trong PHPT. Các nghiên cứu kém kết luận hơn cho thấy rằng bổ sung vitamin D có thể có tác dụng tích cực lên PTH huyết tương và BMD ở những bệnh nhân PHPT thiếu vitamin D. Liệu pháp thay thế hormone (HRT) và có thể là SERM có vẻ làm giảm sự chuyển hóa xương và tăng BMD. Tuy nhiên, các tác dụng phụ không liên quan đến xương của chúng cản trở việc sử dụng cho mục đích này. Bisphosphonates giảm sự chuyển hóa xương và tăng BMD ở PHPT giống như trong các trường hợp loãng xương và có thể là một lựa chọn điều trị ở những bệnh nhân được chọn lọc có BMD thấp. Rõ ràng rằng có nhu cầu thực hiện các RCT lớn hơn với các gãy xương là điểm kết thúc để đánh giá khả năng này. Calcimimetics làm giảm nồng độ canxi và PTH trong PHPT nhưng không có tác dụng tích cực lên sự chuyển hóa xương hay BMD. Trong PHPT có triệu chứng tăng canxi huyết với BMD thấp, nơi phẫu thuật chữa bệnh là không khả thi hoặc bị chống chỉ định, sự kết hợp giữa calcimimetic và bisphosphonate có thể là một lựa chọn điều trị chưa được tài liệu hóa cần được đánh giá thêm.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0140-6736(80)91783-3

10.1016/S0039-6060(97)90357-3

10.1046/j.1365-2265.2003.t01-1-01755.x

Arnold A., 2002, Molecular pathogenesis of primary hyperparathyroidism, Journal of Bone and Mineral Research, 17, N30

10.1056/NEJM198001243020402

10.1359/JBMR.050910

10.1111/j.1365-2265.2005.02371.x

10.1111/j.1365-2265.2007.02873.x

10.1007/s001980170012

Adami S., 2002, Epidemiology of primary hyperparathyroidism in Europe, Journal of Bone and Mineral Research Supplement, 2, N18

10.1210/edrv.23.3.0465

Moosgaard B., 2006, Plasma 1,25‐dihydroxyvitamin D levels in primary hyperparathyroidism depend on sex, body mass index, plasma phosphate and renal function, Clinical Endocrinology, 66, 35, 10.1111/j.1365-2265.2006.02680.x

10.1016/0026-0495(76)90133-5

10.1016/8756-3282(86)90020-7

10.1111/j.1365-2362.1986.tb01342.x

Neer R.M., 2001, Effect of parathyroid hormone (1–34) on fracture and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis, New England Journal of Medicine, 350, 459

10.1007/s00198-006-0204-0

10.1016/0026-0495(76)90151-7

10.1016/0026-0495(76)90124-4

10.1016/0026-0495(76)90024-X

Nissenson R.A., 2001, The Parathyroids. Basic and Clinical Concepts, 93

10.1016/j.molmed.2005.11.007

10.1016/S0378-1119(01)00798-3

Melsen F., 1978, A tetracycline based evaluation of bone resorption and bone turnover in hyperthyroidism and hyperparathyroidism, Acta Medica Scandinavica, 204, 97, 10.1111/j.0954-6820.1978.tb08406.x

Charon S.A., 1982, Effects of parathyroid hormone on remodeling of iliac trabecular bone packets in patients with primary hyperparathyroidism, Clinical Orthopaedics and Related Research, 162, 255

Broulick P., 1982, Osteon cross‐sectional size in the iliac crest: variation in normals and patients with osteoporosis, hyperparathyroidism, acromegaly, hypothyroidism and treated epilepsy, Acta Pathologica, Microbiologica et Immunologica Scandinavica A, 190, 339, 10.1111/j.1699-0463.1982.tb00104_90A.x

10.1016/0026-0495(82)90072-5

10.1210/jcem-70-4-930

10.1016/8756-3282(90)90053-2

10.1002/jbmr.5650070808

10.1016/S0169-6009(08)80100-6

10.1016/8756-3282(92)90360-9

10.1016/8756-3282(93)90207-Q

10.1016/8756-3282(95)80020-Q

10.1007/BF00192633

10.1210/jc.84.5.1562

10.1210/jcem.84.2.5498

10.1007/s007740050096

10.1016/S8756-3282(00)00260-X

Eriksen E.F., 2002, Primary hyperparathyroidism: lessons from bone histomorphometry, Journal of Bone and Mineral Research, 17, N95

10.1016/j.bone.2007.03.020

10.1210/jc.2005-2102

10.1002/jbmr.5650040302

Bilezikian J.P., 1991, Characterization and evaluation of asymptomatic primary hyperparathyroidism, Journal of Bone and Mineral Research, 6, S85

10.1210/edrv-14-6-690

10.7326/0003-4819-121-10-199411150-00003

10.1210/jc.81.10.3487

10.1002/jbmr.5650090410

10.1016/S8756-3282(98)00042-8

10.1056/NEJM199910213411701

10.1210/jc.80.3.729

10.1016/S8756-3282(99)00150-7

10.1016/S8756-3282(99)00207-0

10.1016/S8756-3282(99)00208-2

10.1210/jc.85.5.1901

10.1007/s00268-004-7274-y

10.1007/s00268-004-7562-6

10.1001/archinte.160.14.2161

10.7326/0003-4819-125-5-199609010-00002

10.1359/jbmr.2001.16.1.113

10.1210/jc.2001-010385

10.1210/jc.2002-020890

10.1210/jc.2003-030908

10.1016/S0002-9343(99)00294-6

10.1210/jc.85.3.1054

Rao D.S., 2002, Role of vitamin D and calcium nutrition in disease expression and parathyroid tumour growth in primary hyperparathyroidism: a global perspective, Journal of Bone and Mineral Research, 17, N75

10.1007/s00268-005-0239-y

10.1111/j.1365-2796.1993.tb01017.x

10.3109/17453678909149275

10.1136/bmj.321.7261.598

10.1007/s00268-002-6589-9

10.1136/bmj.327.7414.530

10.1046/j.0954-6820.2003.01237.x

10.1210/jc.2003-030097

10.1210/jc.86.7.3086

Frost H.M., 1965, A synchronous group of mammalian cells, whose in vivo behaviour can be studied, Henry Ford Medical Bulletin, 13, 161

Frost H.M., 1964, Charles C Thomas

10.1002/ajpa.1330260306

10.1016/0221-8747(84)90065-1

10.1016/0221-8747(84)90066-3

10.1016/0169-6009(90)90046-I

10.1359/jbmr.2001.16.9.1575

10.1016/0014-4827(60)90060-4

10.1007/s003930070031

10.1007/BF02406145

10.1210/en.2006-0946

10.1359/jbmr.2001.16.3.448

10.1359/jbmr.2002.17.3.455

10.4065/79.12.1508

10.1530/eje.0.1510055

10.1530/eje.1.02053

Moosgaard B. Christensen S.E. Vestergaard P. Heickendorff L. Christiansen P.&Mosekilde L.(2007)Vitamin D metabolites and skeletal consequences in primary hyperparathyroidism.Clinical Endocrinology 2007 November 2; [Epub ahead of print].

10.1016/S8756-3282(97)00078-1

10.1046/j.1365-2796.1998.00241.x

10.1210/jc.80.3.723

10.1210/edrv.22.4.0437

10.1093/ajcn/84.1.18

10.1016/0002-9343(74)90812-2

10.1007/s00268-002-6622-z

10.1007/BF03346273

10.1007/BF03344140

10.1007/s00268-002-6433-2

10.1007/s00268-005-0239-y

Moosgaard B., 2006, Plasma 25‐hydroxyvitamin D and not 1,25‐dihydroxyvitamin D is associated with parathyroid adenoma secretion in primary hyperparathyroidism: a cross‐sectional study, Clinical Endocrinology, 155, 237

10.1111/j.1365-2265.1992.tb02278.x

10.1042/cs0730659

10.1002/jcb.10341

10.1016/j.jsbmb.2004.03.020

Hosoi J., 1985, Regulation of melanin synthesis of B16 mouse melanoma cells by 1α,25‐dihydroxyvitamin D3 and retinoic acid, Cancer Research, 45, 1474

Thakker R.V., 1986, Circulating concentrations of 1,25‐dihydroxyvitamin D3 in patients with primary hyperparathyroidism, Bone and Mineral, 1, 137

10.1042/cs0760081

10.1016/0169-6009(89)90006-8

Frølich A., 1996, Does the plasma concentration of 25‐hydroxyvitamin D determine the level of 1,25‐dihydroxyvitamin D in primary hyperparathyroidism, Mineral and Electrolyte Metabolism, 22, 203

10.1210/jcem-62-6-1305

10.1530/eje.0.1480597

10.1042/CS20060173

10.1530/eje.1.01867

10.1007/s198-002-8342-9

10.1038/sj.ejcn.1600870

Jorde R., 2004, Serum parathyroid hormone levels in smokers and non‐smokers. The fifth Tromso study, European Journal of Endocrinology, 152, 1

10.1016/S8756-3282(00)00341-0

10.1016/j.jsbmb.2006.12.054

10.1677/JOE-07-0095

10.1046/j.1523-1755.2003.00328.x

10.1210/jc.2003-030470

10.1136/bmj.312.7041.1254

10.1359/JBMR.0301243

10.1016/B978-012098651-4/50028-6

10.1007/s007740050096

10.1002/jbmr.5650100917

10.1530/eje.1.01985

Peacock M., 1984, Osteoporosis, 463

10.7326/0003-4819-109-12-959

10.1530/eje.1.02225

10.1359/jbmr.1999.14.10.1700

10.1016/8756-3282(90)90053-2

10.1097/00004424-198211000-00013

10.1210/jc.2004-0028

10.1210/jc.2006-1836

10.1210/jc.2007-0219

Lumachi F. Camozzi V. Ermani H. Nardi A.&Luisetto G.(2007)Lumbar spine bone mineral density changes in patients with primary hyperparathyroidism according to age and gender.Annals of the New York Academy of Sciences July 26 [Epub ahead of print].

Lumachi F. Camozzi V. Ermani H. De Lotto F.&Luisetto G.(2007)Bone mineral density improvement after successful parathyroidectomy in pre‐ and postmenopausal women with primary hyperparathyroidism. A prospective study.Annals of the New York Academy of Sciences July 23 [Epub ahead of print].

10.1007/s00223-001-1142-7

10.2165/00003495-200666170-00004

10.1210/jc.2004-1772

10.1210/jc.85.10.3541

10.1152/physrev.2001.81.1.239

10.1345/aph.1D108

10.1056/NEJMoa031633

10.1681/ASN.2004060512

10.1111/j.1523-1755.2005.00596.x

Silverberg S.J. Rubin M.R. Faiman C. Peacock M. Shoback D.M. Smallridge R.C. Schwanauer L.E. Olson K.A. Klassen P.&Bilezikian J.P.(2007)Cinacalcet hydrochloride reduces the serum calcium concentration in inoperable parathyroid carcinoma.Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism July 31; [Epub ahead of print].

10.1210/jc.2002-021597

10.1210/jc.2004-0842

10.1006/bbrc.1998.8448

10.1006/bbrc.1999.0932

10.1359/jbmr.1998.13.10.1530

10.1016/S0140-6736(72)90173-0

Gallagher J.C., 1973, The effect of ethinylestradiol on calcium and phosphorus metabolism of postmenopausal women with primary hyperparathyroidism, Clinical Science and Molecular Medicine, 45, 785

10.1056/NEJM198606053142304

10.7326/0003-4819-100-5-633

Haldimann B., 1982, Hyperparathyroidie Primaire de la femme agee: effect des oestrogenes sur le metabolism calcique, Schweizeriche Medizinische Wochenschrift, 112, 1242

10.1007/BF01623394

Marcus R., 2002, The role of estrogens and related compounds in the management of primary hyperparathyroidism, Journal of Bone and Mineral Research, 17, N146

10.1001/jama.288.3.321

10.1001/jama.290.13.1729

10.1001/jama.291.14.1701

10.1210/jc.2002-020667

10.1359/jbmr.2001.16.1.189

Delmas P.D., 2002, Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four‐year results from a randomized clinical trial, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 87, 3609, 10.1210/jcem.87.8.8750

10.1056/NEJMoa062462

10.1016/8756-3282(92)90207-D

10.1016/8756-3282(91)90016-C

10.1210/er.2001-2002

10.1210/er.2001-3002

10.1111/j.1365-2265.1994.tb03783.x

10.1016/S0169-6009(08)80249-8

Misiorowski W., 2005, Alendronate increases bone mineral density in patients with symptomatic primary hyperparathyroidism, Endokrynologia Polska, 56, 871

10.1210/jc.2002-021370

10.1097/01.sla.0000120072.85692.a7

Thông tin
Thông tin xuất bản

Clinical Endocrinology

Tập 69 Số 1

1-19

Thông tin tác giả