Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các yếu tố dự đoán và sự phổ biến của viêm dạ dày nang ở người lớn mắc loét dạ dày và rối loạn tiêu hóa không loét
Tóm tắt
Viêm dạ dày nang là một thực thể mô học quan trọng, vì nó có thể tiến triển thành u lympho MALT dạ dày rõ ràng. Tuy nhiên, vẫn chưa có sự đồng thuận chung về việc liệu có mối tương quan nào giữa viêm dạ dày nang với các đặc điểm mô học của niêm mạc hang vị hay về sự phổ biến của viêm dạ dày nang. Để làm rõ hơn về những vấn đề này, chúng tôi đã nghiên cứu các mẫu sinh thiết niêm mạc hang vị được lấy từ 735 bệnh nhân trưởng thành, những người đã tham gia vào sáu thử nghiệm lâm sàng liên tiếp. Trong số này có 348 bệnh nhân mắc loét tá tràng, 82 bệnh nhân mắc loét dạ dày, và 305 bệnh nhân mắc rối loạn tiêu hóa không loét. Hệ thống phân loại viêm dạ dày Sydney đã được sử dụng, sử dụng thang điểm từ 0-3 để đánh giá mức độ và hoạt tính của tình trạng viêm, teo tuyến, chuyển sản ruột, và mật độ nhiễm H. pylori. Viêm dạ dày nang được định nghĩa là sự hiện diện của những nang lympho nổi bật mà không có tổn thương lympho-những biểu mô. Không có bệnh nhân âm tính với H. pylori (N = 159) nào có viêm dạ dày nang. Trong số các bệnh nhân dương tính với H. pylori, 80/340 (23.5%) có loét tá tràng, 5/77 (6.5%) có loét dạ dày, và 20/159 (12.6%) có rối loạn tiêu hóa không loét có viêm dạ dày nang (P < 0.001). Phân tích phân biệt đa biến đã xác định bốn biến số tiên đoán quan trọng cho viêm dạ dày nang (Wilks λ = 0.91, x2 = 70.6, df = 4, P < 0.001): tổng điểm viêm dạ dày, viêm dạ dày teo, tuổi của bệnh nhân, và bệnh. Sự phổ biến của viêm dạ dày nang có tương quan tuyến tính (y = 24.55 – 0.98x, r = –0.62, F1,11 = 6.12, P = 0.03) với các nhóm tuổi của 576 bệnh nhân dương tính với H. pylori đã được nghiên cứu. Kết luận, viêm dạ dày nang có mối tương quan cao với viêm dạ dày nặng, cấp tính do H. pylori gây ra. Nó chủ yếu phổ biến ở những bệnh nhân trẻ tuổi nhiễm H. pylori mắc loét tá tràng.
Từ khóa
#viêm dạ dày nang #H. pylori #loét dạ dày #rối loạn tiêu hóa không loét #mô học #phân tích đa biếnTài liệu tham khảo
Wyatt JJ, Rathbone BJ: Immune response of the gastric mucosa to Campylobacter pylori. Scand J Gastroenterol 23(suppl142):44–49, 1988
Stolte M, Eidt S, Ohnsmann A: Campylobacter pylori: Unterschiedliche auswirkungen auf die Mage nschleimhaut. In Second Campylobacter pylori Symposium 1988. R Ottenjann, W Schmidt (eds). Stuttgart, Thieme, 1990, pp 38–50
Di Napoli A, Petrino R, Boero M, Bellis D, Chiandussi L: Quantitative assessment of histological changes in chronic gastritis after eradication of Helicobacter pylori. J Clin Pathol 45:796–798, 1992
Genta RM, Lew GM, Graham DY: Changes in the gastric mucosa followinge radication of Helicobacter pylori. Mod Pathol 6:281–289, 1993
Zucca E, Bertoni F, Roggero E, Bosshard G, Cazzaniga G, Pedrinis E, Biondi A, Cavalli F: Molecular analysis of the progression from Helicobacter pylori-associated chronic gastritis to mucosa-associated lymphoid-tissue lymphoma. N Engl J Med 338:804–810, 1998
Stolte M, Edit S: Lymphoid follicles in antral mucosa: Immune response to Campylobacter pylori? J Clin Pathol 42:1269–1271,1989
Arista-Nasr J, Reyer-Devesa S, Fonseca-Solis D: Follicular gastritis and its association with Helicobacter pylori infection. Rev Invest Clin 44:369–372, 1992
Zerbib F, Vialette G, Cayla R, Rudelli A, Sauvet P, Bechade D, Seurat P, Lamouliatte H: Follicular gastritis in adults. Re lations with Helicobacter pylori, histological and endoscopic aspects. Gastroenterol Clin Biol 17:529–534, 1993
Eidt S, Stolte M: Prevalence of lymphoid follicles and aggregate s in Helicobacter pylori gastritis in antral and body mucosa. J Clin Pathol 46:832–835, 1993
Genta RM, Hamner WH: The significance of lymphoid follicle s in the interpretation of gastric biopsy specimens. Arch Pathol Lab Med 118:740–743, 1994
Danesh BJZ, Burke M, Newmans J, Aylott A, Whitfield P, Cotton PB: Comparison of weight depth and diagnosticade-quacy of specimens obtained with 16 different biopsy forceps designed for upper gastrointestinal endoscopy. Gut 26:227–231, 1985
Price AB: The Sydney system: Histological division. J Gastroenterol Hepatol 6:209–222, 1991
Wotherspoon AC, Doglioni C, Diss TC, Pan L, Moschini A, deBoni M, Isaacson PG: Regression of primary low-grade B-ce ll gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue after eradication of Helicobacter pylori. Lancet 342:575–577,1993
Wotherspoon AC, Ortiz-Hidalgo C, Falzon MR, Isaacson PG: Helicobacter pylori-associated gastritis and primary B-cell gastric lymphoma. Lancet 338:1175–1176, 1991
Calvert RJ, Evans PAS, Randerson JA, Jack AS, Morgan GJ, Dixon MF: The significance of B-cell clonality in gastric lymphoid infiltrates. J Clin Pathol 180:26–32, 1996
Genta RM, Hamner HW, Graham DY: Gastric lymphoid follicles in Helicobacter pylori infection: Frequency, distribution, and response to triple therapy. Hum Pathol 24:577–583,1993
Dixon MF, Genta RU, Yardley JH, Correa P: Participants in International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. Am J Surg Pathol 20:1161–1181, 1996
Meining A, Stolte M, Hatz R, Lehn N, Miehlke S, Morgner A, Bayerdorffer E: Differing degree and distribution of gastritis in Helicobacter pylori-associated disease. Virchows Arch 431:11–15, 1997
Eck M, Schmauß er B, Haas R, Greiner A, Czub S, Muller-Hermelink HK: MALT-type lymphoma of the stomach is associated with Helicobacter pylori strains expressing the CagA protein. Gastroenterology 112:1482–1486, 1997
Witherell HL, Hansen S, Jellum E, Orentreich N, Vogelman JH, Parsonnet J: Risk for gastric lymphoma in persons with CagA+ and CagA- Helicobacter pylori infection. J Infect Dis 176:1641–1644, 1997