Kênh Kali như một Mục tiêu Điều trị Tiềm năng cho Đau Thần kinh và Viêm Thần kinh Vùng Trigemin

Molecular Pain - Tập 7 - Trang 1744-8069-7-5 - 2011
Masatoshi Takeda1, Y. Tsuboi2, Junichi Kitagawa3, Kazuharu Nakagawa4, Koichi Iwata2, Shigeji Matsumoto1
1Department of Physiology, School of Life Dentistry at Tokyo, Nippon Dental University, 1-9-20, Fujimi-cho, Chiyoda-ku, Tokyo 102-8159, Japan
2Department of Physiology, School of Dentistry, Nihon University, 1-8-13, Kandasurugadai, Chiyoda-ku, Tokyo, 101-8310, Japan
3Division of Oral Physiology, Department of Oral Biological Science, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, 2-5274, Gakkocho-dori, Niigata, 951-8514, Japan
4Department of Hygiene and Oral Health, Showa University School of Dentistry 1-5-8 Hatanodai, Shinagawa-ku, Tokyo 142-8555, JAPAN

Tóm tắt

Các nghiên cứu trước đây trong một số mô hình tổn thương/viêm dây thần kinh trigeminal khác nhau đã chỉ ra rằng sự quá nhạy cảm của các nơron cảm giác thứ cấp góp phần vào con đường đau dưới cơ chế allodynia cơ học. Mặc dù có nhiều loại kênh ion nhạy điện liên quan đến tình trạng quá nhạy cảm của nơron, nhưng các kênh K+ nhạy điện (Kv) là một trong những yếu tố điều hòa sinh lý quan trọng của điện thế màng trong các mô tế bào có khả năng kích thích, bao gồm các nơron cảm thụ đau. Bởi vì việc mở các kênh K+ dẫn đến sự quá phân cực của màng tế bào và giảm khả năng kích thích của tế bào, một số kênh Kv đã được đề xuất là các ứng viên mục tiêu tiềm năng cho liệu pháp giảm đau. Trong bài tổng quan này, chúng tôi tập trung vào những thay đổi thường gặp được đo trong các kênh Kv của một số mô hình động vật đau thần kinh/viêm thần kinh trigeminal khác nhau, đặc biệt là mối quan hệ giữa các thay đổi trong kênh Kv và sự kích thích của các nơron hạch trigeminal (TRG). Chúng tôi cũng thảo luận về tiềm năng của các tác nhân mở kênh Kv như các tác nhân điều trị cho đau thần kinh/viêm thần kinh trigeminal, chẳng hạn như allodynia cơ học.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1007/s11916-004-0050-8

10.1111/j.1533-2500.2006.00052.x

10.1016/j.nec.2004.01.001

10.1038/nn942

10.1146/annurev.neuro.051508.135531

10.1113/jphysiol.1992.sp018932

10.1016/S0166-2236(96)01015-6

Hille B, 2001, Ion channels of excitable membranes., 3, 134

10.1152/jn.1998.79.4.1814

10.1016/j.neuroscience.2003.09.022

10.1016/j.neuroscience.2004.02.029

10.1124/jpet.105.084988

10.2174/1874467211003010030

10.1152/jn.1999.82.2.700

10.1016/S0169-328X(02)00388-1

Park SY, 2003, Mol Cell, 16, 256, 10.1016/S1016-8478(23)13797-6

10.1016/j.neuroscience.2005.11.024

10.2174/187152406777441916

10.1016/j.pain.2008.01.031

10.1186/1744-8069-6-49

10.1016/j.neuropharm.2008.04.006

10.1016/j.brainres.2006.11.055

10.1016/j.neuroscience.2009.04.076

10.1016/j.pain.2004.07.014

10.1111/j.1460-9568.2006.05065.x

10.1186/1744-8069-6-9

10.1016/0304-3959(88)90209-6

10.1016/S0304-3959(02)00275-0

10.1016/0304-3959(90)91074-S

10.1007/s002210000630

10.1152/jn.1990.64.5.1537

10.1152/jn.2001.85.2.630

10.1152/jn.00913.2001

10.1385/MN:26:1:057

10.1016/S0304-3959(02)00067-2

10.1177/107385840100700210

10.1177/10454411000110010401

10.1016/0278-2391(90)90057-9

10.1006/exnr.1996.0169

10.1109/TBME.2007.891168

10.1093/jnen/63.3.223-a

deMedinacell L, 1989, BioSystems, 496, 228

10.1016/0006-8993(89)91070-6

10.1177/000348940010900801

10.1016/j.clinph.2008.01.022

10.1046/j.1460-9568.2003.02974.x

10.1007/s00221-008-1673-5

10.1159/000047887

10.1152/jn.1999.82.3.1244

10.1139/y91-092

10.1152/jn.00631.2004

10.1016/j.pain.2005.05.007

10.1152/jn.2001.86.6.2868

10.1016/S0304-3959(01)00403-1

10.1016/j.pain.2006.10.007

10.1016/j.bbi.2008.03.004

10.1016/j.neubiorev.2008.12.005

10.1016/S0006-8993(99)02025-9

10.1016/j.brainresbull.2006.02.003

10.1016/j.bbi.2009.08.002

10.1097/00001756-200006050-00011

10.1523/JNEUROSCI.20-01-00427.2000

10.1523/JNEUROSCI.19-05-01728.1999

10.1523/JNEUROSCI.22-23-10094.2002

10.1073/pnas.231376298

10.1016/S0306-3623(97)00034-7

10.1124/jpet.105.087759

10.1016/j.ejpain.2007.04.005