Tóm tắt
Tóm tắtTái cấu trúc mạch máu, được định nghĩa là những thay đổi cấu trúc lâu dài trong thành mạch để phản ứng với các kích thích huyết động, đóng vai trò trong nhiều quá trình (bệnh lý) sinh lý yêu cầu sự di cư của tế bào và phân hủy ma trận ngoại bào (ECM). Hai hệ thống phân hủy protein, hệ thống fibrinolytic (plasminogen/plasmin) và hệ thống metalloproteinase ma trận (MMP) có thể phân hủy hầu hết các thành phần ECM. Sự có mặt của các mô hình chuột với sự thiếu hụt các thành phần chính của cả hai hệ thống đã cho phép nghiên cứu sự đóng góp của chúng vào tái cấu trúc mạch máu trong một số quá trình sinh học. Trong các mô hình chuột mắc bệnh xơ vữa động mạch, việc sản xuất plasmin do urokinase điều hòa đóng vai trò trong việc kích hoạt một số MMP do đại thực bào sản sinh (MMP-3, -9, -12 và -13), kích thích quá trình elastolysis và collagenolysis, dẫn đến sự hủy hoại lớp trung mạch và sự hình thành phình động mạch. Sự hình thành neointima sau tổn thương mạch máu, một quá trình phụ thuộc vào sự di cư của tế bào cơ trơn, bị giảm ở chuột thiếu plasminogen hoặc urokinase và được tăng cường ở chuột thiếu TIMP-1 (chất ức chế mô loại 1 của MMPs). Ngoài ra, trong xơ vữa động mạch ghép tạng và phình động mạch chủ bụng, cả hai hệ thống phân hủy protein đều góp phần vào sự phân hủy ma trận. Trong một mô hình chuột nhồi máu cơ tim, sự thiếu hụt urokinase hoàn toàn bảo vệ và sự thiếu hụt MMP-9 một phần chống lại sự vỡ tim, nhưng những con vật này gặp phải suy tim. Do đó, hệ thống plasminogen/plasmin và MMP, kết hợp với nhau, góp phần vào tái cấu trúc mạch máu trong bối cảnh bệnh lý tim mạch.
