Phosphorylation of cardiac voltage‐gated sodium channel: Potential players with multiple dimensions

Acta Physiologica - Tập 225 Số 3 - 2019
Shahid Muhammad Iqbal1,2, Rosa Lemmens‐Gruber1
1Department of Pharmacology and Toxicology, University of Vienna, Vienna, Austria
2Drugs Regulatory Authority of Pakistan Telecom Foundation (TF) Complex Islamabad Pakistan

Tóm tắt

Tóm tắtCác tế bào cơ tim (cardiomyocytes) là các tế bào được phối hợp chặt chẽ với nhiều protein được sắp xếp trong các vi miền. Những thay đổi nhỏ hoặc sự can thiệp vào các protein tiểu bào có thể gây ra những rối loạn lớn trong sinh lý học. Kênh sodium của tim (NaV1.5) là một yếu tố quan trọng trong việc xác định hoạt động điện đúng đắn ở các tế bào cơ tim, được định vị tại các đĩa liên kết, ống T và màng bên dưới dạng một phức hợp đại phân tử với nhiều đối tác protein tương tác. Kênh này được điều chỉnh chặt chẽ bởi các biến đổi sau dịch mã để đảm bảo sự dẫn truyền và lan truyền các xung điện. Trong số các cơ chế điều chỉnh, phosphoryl hóa là một quá trình enzym và có thể đảo ngược, điều chỉnh chức năng của kênh NaV1.5 bằng cách gắn các nhóm phosphate vào các dư lượng serine, threonine hoặc tyrosine. Sự phosphoryl hóa của NaV1.5 có liên quan đến cả quy trình sinh lý bình thường và bệnh lý, và được thực hiện bởi nhiều kinase khác nhau. Trong bài đánh giá này, chúng tôi thảo luận và tổng hợp tài liệu gần đây về (a) cấu trúc của kênh NaV1.5, (b) sự hình thành và định vị tiểu bào của phức hợp đại phân tử kênh NaV1.5, (c) sự phosphoryl hóa sau dịch mã và điều chỉnh kênh NaV1.5, và (d) cách mà những sự kiện phosphoryl hóa này của kênh NaV1.5 làm thay đổi các thuộc tính sinh lý học và ảnh hưởng đến kênh trong tình trạng bệnh lý. Chúng tôi kỳ vọng rằng việc xem xét những khía cạnh này sẽ cải thiện đáng kể hiểu biết của chúng tôi về sinh học, sinh lý và bệnh lý của kênh NaV1.5, điều này cũng sẽ cung cấp cái nhìn sâu sắc về cơ chế gây rối loạn nhịp tim ở mức độ phân tử.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1006/geno.1996.0236

10.1523/JNEUROSCI.05-06-01570.1985

10.1152/ajpheart.00111.2008

10.1039/c004495d

10.3389/fphar.2011.00053

10.1016/bs.ctm.2016.05.001

10.1016/j.yjmcc.2010.04.004

10.1093/cvr/cvr252

10.1161/CIRCRESAHA.110.238469

10.1161/01.RES.0000096652.14509.96

10.1111/j.1469-7793.1998.647bp.x

10.1038/339597a0

10.1007/s002100000319

10.1038/356441a0

10.1113/expphysiol.2013.071969

10.1152/physrev.00024.2004

10.1080/19336950.2017.1369637

10.1085/jgp.200409123

10.1016/S0959-4388(03)00065-5

10.1016/S0896-6273(00)81133-2

10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017980

10.1016/j.tcm.2015.05.006

10.1007/978-3-642-41588-3_7

10.3389/fphar.2014.00041

10.1113/jphysiol.2013.256461

Zaklyazminskaya E, 1863, The role of mutations in the SCN5A gene in cardiomyopathies, Biochim Biophys Acta, 1799, 2016

10.1038/nrcardio.2014.85

10.1161/CIRCRESAHA.114.305305

10.1042/BST20150059

10.1110/ps.062172506

10.1161/01.RES.0000229244.97497.2c

10.1038/s41467-017-02262-0

10.1074/jbc.M709721200

10.1073/pnas.0403711101

10.1161/CIRCRESAHA.115.305154

10.1172/JCI43621

10.1161/CIRCRESAHA.111.247023

10.1016/j.hrthm.2011.08.002

10.1016/j.bbamcr.2012.10.026

10.1021/bi901086v

10.1093/cvr/cvq326

10.1161/01.RES.0000237466.13252.5e

10.1113/jphysiol.2014.281428

10.1016/j.bbrc.2006.08.014

10.1038/415442a

10.1093/cvr/cvp324

10.1016/j.str.2018.03.005

10.1161/01.RES.0000136816.05109.89

10.1016/S0014-5793(00)01098-X

10.1126/scisignal.279pe41

10.1074/jbc.M115.695080

10.1074/jbc.M207074200

10.1161/CIRCRESAHA.111.247957

10.1093/cvr/cvs211

10.1093/cvr/cvw009

10.1111/febs.14496

10.1016/S0021-9258(19)34204-8

10.1016/j.gene.2015.11.052

10.1016/j.bbapap.2003.11.029

10.1021/bi00418a054

10.1021/cr000236l

Schubert B, 1990, Inhibition of cardiac Na+ currents by isoproterenol, Am J Physiol, 258, H977

10.1152/ajpcell.1989.256.6.C1131

10.1126/science.2547248

10.1016/S0022-2828(85)80065-1

10.1007/BF00370691

10.1161/01.RES.70.1.199

10.1007/BF00386171

10.1007/BF01871415

10.1007/BF02207277

10.1161/01.RES.72.4.807

10.1074/jbc.271.46.28837

10.1113/jphysiol.1997.sp021859

10.1161/01.RES.87.1.33

10.1111/j.1469-7793.1999.0371p.x

10.1111/j.1540-8167.2006.00382.x

10.1016/j.cardiores.2006.08.007

10.1161/01.RES.0000033598.00903.27

10.1007/164_2017_53

10.1016/j.cardiores.2004.06.021

10.1161/CIRCGENETICS.113.000480

10.1126/science.1079206

10.1152/ajpendo.00477.2009

10.1016/S0008-6363(00)00185-1

10.1074/jbc.270.48.28495

10.1161/01.RES.65.6.1804

10.1073/pnas.91.8.3289

10.1085/jgp.108.5.375

10.1161/01.RES.80.3.370

10.1161/01.RES.81.3.380

10.1152/ajpcell.2001.281.5.C1477

10.1016/S0014-5793(01)02380-8

10.1152/ajpheart.00817.2010

10.1016/j.hrthm.2016.02.015

10.1016/j.hrthm.2016.12.026

10.1161/CIRCRESAHA.109.197277

10.1016/S0021-9258(19)84658-6

10.1007/BF00788498

10.1042/bj20020228

10.1016/j.cell.2008.02.048

10.1016/S0008-6363(98)00296-X

10.1161/01.RES.84.6.713

10.1172/JCI200316326

10.1038/nm1215

10.1161/01.RES.0000012502.92751.E6

10.1172/JCI26620

10.1152/ajpheart.00484.2007

10.1016/j.yjmcc.2009.06.020

10.1152/physiol.00043.2007

10.1152/ajpheart.00306.2013

10.1152/ajpcell.00125.2011

10.1074/jbc.M111.322537

10.1021/pr300702c

10.1074/jbc.M117.787788

10.1021/acs.jproteome.5b00107

10.1007/s00726-014-1890-0

10.1021/pr200339n

10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015218

10.1089/109065703321560958

10.1016/j.ahj.2006.08.020

10.1001/jama.294.23.2975

10.1161/CIRCULATIONAHA.112.105320

10.1007/s00424-003-1061-8

10.1016/S1357-2725(98)00089-2

10.1016/j.febslet.2012.04.042

10.1016/0092-8674(94)90367-0

10.1016/j.biocel.2008.12.016

10.1124/pr.54.3.431

10.1161/hh0402.105177

10.1159/000430211

10.1161/01.RES.0000166324.00524.dd

10.1161/CIRCRESAHA.116.303975

10.1126/scitranslmed.3003623

10.1124/jpet.117.246157

10.2337/db13-0420

10.1371/journal.pone.0122436

10.1093/emboj/18.11.3024

10.1016/S0008-6363(02)00837-4

10.1161/CIRCULATIONAHA.112.115592

10.1038/s41598-017-00413-3

10.1126/scisignal.2003506

Thông tin
Thông tin xuất bản

Acta Physiologica

Tập 225 Số 3

Thông tin tác giả