Các thụ thể phosphoryl hóa VEGFR2/KDR được biểu hiện rộng rãi trong các bệnh lymphoma không Hodgkin tế bào B và tương quan với sự kích hoạt yếu tố nhạy cảm với hypoxia

Sự biểu hiện của các yếu tố nhạy cảm với hypoxia (HIF) 1α và 2α, của yếu tố tăng trưởng nội mạch (VEGF) và dạng phosphoryl hóa của thụ thể VEGFR2 (pVEGFR2/KDR) đã được nghiên cứu bằng phương pháp nhuộm miễn dịch mô học trong một loạt 146 lymphoma không Hodgkin tế bào B và 48 hạch bạch huyết bình thường. Các protein này đã được điều chỉnh tăng lên một cách có ý nghĩa trong các tế bào lymphoma ác tính và sự biểu hiện cao hơn của HIF1α (p  = 0.05), VEGF (p = 0.02) và pVEGFR2/KDR (p = 0.007) đã được ghi nhận trong lymphoma tế bào B lớn lan tỏa (DLBCL) so với lymphoma nang (FL). Một mối liên hệ thống kê mạnh mẽ giữa sự biểu hiện pVEGFR2/KDR với HIF1α, HIF2α và VEGF đã được ghi nhận trong cả DLBCL và FL. HIF1α và HIF2α liên quan đến sự biểu hiện của VEGF nhưng không phát hiện mối liên hệ giữa HIF1α và HIF2α. Mật độ mạch máu cao hơn một cách có ý nghĩa trong lymphoma so với mô bình thường, nhưng không có sự liên quan với bất kỳ tham số nào được kiểm tra. Kết luận rằng con đường VEGF/thụ thể hoạt động ở hơn một nửa các NHL và đặc biệt là trong DLBCL. Mối tương quan chặt chẽ giữa sản xuất VEGF với sự hiện diện của các thụ thể VEGF phosphoryl hóa hỗ trợ mạnh mẽ khái niệm về một con đường tự tiết. Sự liên kết mạnh mẽ của các HIFα với sự biểu hiện của VEGF và pVEGFR2/KDR được tìm thấy trong nghiên cứu cung cấp bằng chứng mạnh mẽ về vai trò của các HIFα trong việc kích hoạt các con đường angiogenic và tự tiết VEGF có thể là mục tiêu điều trị quan trọng cho các chất ức chế HIF hoặc các tác nhân chống angiogenic khác. Bảo vệ bản quyền © 2008 John Wiley & Sons, Ltd.