Các đảo độc lực của vi khuẩn độc hại: cấu trúc, chức năng và ảnh hưởng đến sự tiến hóa vi sinh vật

Molecular Microbiology - Tập 23 Số 6 - Trang 1089-1097 - 1997
Jörg Hacker1, Gabriele Blum–Oehler, I Mühldorfer, H. Tschäpe
1Institut für Molekulare Infektionsbiologie, Röntgenring, Würzburg, Germany. [email protected]

Tóm tắt

Tóm tắt

Các gen độc lực của vi khuẩn gây bệnh, chịu trách nhiệm mã hóa cho toxin, adhesin, invasin hoặc các yếu tố độc lực khác, có thể nằm trên các yếu tố di truyền có thể truyền (transmissible genetic elements) như transposon, plasmid hoặc bacteriophage. Ngoài ra, các gen này có thể là một phần của những vùng đặc biệt trên nhiễm sắc thể vi khuẩn, được gọi là 'các đảo độc lực' (pathogenicity islands - Pais). Các đảo độc lực được tìm thấy ở cả vi khuẩn Gram âm và Gram dương. Chúng có mặt trong bộ gen của các chủng gây bệnh của một loài nhất định nhưng vắng mặt hoặc chỉ hiếm khi có mặt ở những biến thể không gây bệnh của loài đó hoặc các loài liên quan. Chúng bao gồm các vùng DNA lớn (lên tới 200 kb DNA) và thường mang nhiều hơn một gen độc lực, tỷ lệ G+C của chúng thường khác với phần còn lại của bộ gen vi khuẩn. Trong hầu hết các trường hợp, Pais được bao quanh bởi các trình tự DNA đặc hiệu, chẳng hạn như các lặp lại trực tiếp hoặc các yếu tố trình tự chèn (insertion sequence - IS). Thêm vào đó, Pais của một số vi khuẩn (ví dụ: vi khuẩn gây bệnh đường tiết niệu Escherichia coli, Yersinia spp., Helicobacter pylori) có xu hướng xóa bỏ với tần suất cao hoặc có thể trải qua sự nhân đôi và khuếch đại. Các Pais thường liên quan đến các vị trí tRNA, có thể đại diện cho các địa điểm mục tiêu cho sự tích hợp nhiễm sắc thể của các yếu tố này. Các vị trí gắn kết của bacteriophage và các gen ẩn (cryptic genes) trên Pais, có tính đồng hình với các gen integrase phage, các nguồn gốc sao chép plasmid hoặc các yếu tố IS, cho thấy rằng các yếu tố di truyền đặc biệt này trước đây có khả năng lây lan trong các quần thể vi khuẩn thông qua sự chuyển giao gen ngang (horizontal gene transfer), một quá trình được biết đến là có góp phần vào sự tiến hóa của vi sinh vật.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Achtman M., 1992, Molecular Biology of Bacterial Infection: Current Status and Future Perspective, 13

Alegre M.‐T., 1994, Cloning of Frankia species putative tRNAPro genes and their efficiacy for pSAM2 site‐specific integration in Streptomyces lividans, Appl Environ Microbiol, 60, 4279, 10.1128/aem.60.12.4279-4283.1994

10.1016/0378-1119(93)90048-8

10.1016/0378-1119(96)00032-7

Birch A., 1991, Chromosomal deletion and rearrangements in Streptomyces glaucescens, J Bacteriol, 173, 3531, 10.1128/jb.173.11.3531-3538.1991

Bloch C.A., 1996, Pathogenicity island evaluation in Escherichia coil K1 by crossing with laboratory strain K‐12, Infect Immun, 64, 3218, 10.1128/iai.64.8.3218-3223.1996

Blum G., 1994, Excision of large DNA regions termed pathogenicity islands from tRNA‐specific loci in the chromosome of an Escherichia coil wild‐type pathogen, Infect Immun, 62, 606, 10.1128/iai.62.2.606-614.1994

Blum G., 1995, Gene clusters encoding the cytotoxic necrotizing factor type 1, Prs‐fimbriae and α‐hemolysin form the pathogenicity island II of the uropathogenic Escherichia coli strain J96, FEMS Microb Lett, 126, 189

10.1128/jb.175.10.3067-3074.1993

Braun V. Hundsberger T. Leukel P.Sauerborn M. andEichel‐Streiber C.(1997)Definition of the single integration site of the pathogenicity locus inClostridium difficile.Gene in press.

10.1128/jb.174.23.7495-7499.1992

10.1128/jb.178.23.6743-6751.1996

10.1073/pnas.93.25.14648

10.1111/j.1365-2958.1995.mmi_18020201.x

10.1016/0378-1119(95)00315-W

10.1128/jb.177.16.4703-4712.1995

Donnenberg M.S., 1995, Urinary Tract Infections: Molecular Pathogenesis and Clinical Management, 135

Falkow S., 1996, Escherichia coli and Salmonella; Cellular and Molecular Biology, 2723

10.1111/j.1365-2958.1992.tb01446.x

10.1111/j.1365-2958.1994.tb00463.x

Galan J.E., 1996, Escherichia coli and Salmonella: Cellular and Molecular Biology, 2757

Gouin E., 1994, The virulence gene cluster of Listeria monocytogenes is also present in Listeria ivanovii, an animal pathogen, and Listeria seeligeri, a non‐pathogenic species, Infect Immun, 62, 3550, 10.1128/iai.62.8.3550-3553.1994

10.1016/S0092-8674(00)81985-6

10.1128/JB.154.3.1145-1152.1983

10.1016/0882-4010(90)90048-U

10.1146/annurev.ge.26.120192.000553

10.1111/j.1365-2958.1993.tb01157.x

10.1111/j.1365-2958.1993.tb01583.x

Hochhut B., 1996, Analysis of scr‐94, a conjugative transposon in enterobacteria, 121

10.1126/science.1709758

10.1073/pnas.92.17.7996

10.1128/jb.176.17.5284-5289.1994

10.1007/BF00425721

10.1128/jb.168.1.22-30.1986

10.1099/13500872-142-8-2165

10.1111/j.1574-6968.1995.tb07403.x

10.1111/j.1365-2958.1994.tb00409.x

10.1111/j.1574-6968.1994.tb07229.x

10.1126/science.274.5290.1208

Lee C.A., 1996, Pathogenicity islands and the evolution of bacterial pathogens, Infect Agents Dis, 5, 1

Low D., 1984, Gene clusters governing the production of hemolysin and mannose‐resistant hemagglutination are closely linked in Escherichia coli serotype 04 and 06 isolates from urinary tract infections, Infect Immun, 43, 353, 10.1128/iai.43.1.353-358.1984

10.1073/pnas.92.5.1664

McDaniel T.K., 1996, The EPEC locus of enterocyte effacement: five more sep genes and genetic reconstruction of the attaching and effacing phenotype in E. coli K‐12, 170

10.1128/jb.178.5.1274-1282.1996

10.1126/science.2567533

10.1111/j.1365-2958.1995.tb02382.x

10.1111/j.1365-2958.1994.tb00336.x

10.1006/mpat.1994.1018

10.1139/m92-119

10.1016/S0934-8840(11)80817-0

Podbielski A. Woischnik M. Pohl B. andSchmidt K.H.(1996)What is the size of the group A streptococcalvirregulon? The Mga regulator affects expression of secreted and surface virulence factors.Med Microbiol Immunol in press.

10.1099/00222615-45-1-64

10.1111/j.1365-2958.1994.tb00420.x

10.1111/j.1365-2958.1995.mmi_17010109.x

Salyers A.A., 1994, Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach

10.1073/pnas.93.6.2593

Stragier P., 1989, Chromosmal rearrangements generating a composite gene for the developmental transcription factor, Science, 243, 507, 10.1126/science.2536191

10.1128/jb.173.13.4171-4181.1991

10.1128/IAI.64.12.5390-5394.1996

10.1128/iai.64.9.3736-3743.1996

10.1126/science.272.5270.1910