PGC-1α Rescues Huntington’s Disease Proteotoxicity by Preventing Oxidative Stress and Promoting TFEB Function

Taiji Tsunemi1, Travis D. Ashe1, Brad E. Morrison1, Kathryn Soriano2, Jonathan Au2, Rubén Antonio Vázquez‐Roque3, Eduardo R. Lazarowski4, Vincent A. Damian2, Eliezer Masliah5,3, Albert R. La Spada6,5,1,7,8,9,10
1Department of Pediatrics University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093 USA
2Department of Laboratory Medicine, University of Washington, Seattle, WA 98195 USA
3Department of Pathology, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093 USA
4Department of Medicine, University of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599, USA
5Department of Neurosciences, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093 USA
6Department of Cellular and Molecular Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA
7Division of Biological Sciences, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA
8Division of Medical Genetics, Department of Medicine, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA
9Institute for Genomic Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA
10La Jolla, CA 92093, USA.

Tóm tắt

PGC-1α rescues Huntington’s disease neurodegeneration by reducing reactive oxygen species and inducing a master regulator of autophagy.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

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