Căng thẳng oxy hóa trong vết loét tĩnh mạch mãn tính

Wound Repair and Regeneration - Tập 13 Số 5 - Trang 452-461 - 2005
Meinhard Wlaschek1, Karin Scharffetter‐­Kochanek1
1From the Department of Dermatology and Allergic Diseases, University of Ulm, Ulm, Germany.

Tóm tắt

Vết loét tĩnh mạch ở chân rất phổ biến và gây ra nhiều bệnh tật cho dân số. Do quá trình lành vết thương có thể diễn ra chậm hoặc không bao giờ đạt được, các vết loét tạo ra những yêu cầu liên tục và đáng kể đối với nguồn lực lâm sàng. Đã có rất nhiều nỗ lực để tăng tốc độ phục hồi mô trong các vết loét tĩnh mạch mãn tính nhưng thành công còn hạn chế. Nguyên nhân có thể ít nhiều do hiểu biết hạn chế về môi trường vi mô của các vết thương mãn tính. Thực tế là tác động to lớn của các điều kiện môi trường vi mô đối với kết quả lành vết thương ngày càng rõ ràng. Căng thẳng oxy hóa do sự mất cân bằng trong cân bằng prooxidant‐antioxidant ở các vết thương mãn tính được cho là nguyên nhân kích thích một chuỗi sự kiện gây hại dẫn đến trạng thái không lành. Phần lớn các loài oxy phản ứng rất có thể được giải phóng bởi bạch cầu trung tính và đại thực bào, và một mức độ không xác định từ các nguyên bào sợi và tế bào nội mô cư trú. Khi giai đoạn viêm không được giải quyết trong các vết thương mãn tính, tải lượng các loài oxy phản ứng kéo dài trong một thời gian dài gây ra tổn thương liên tục và duy trì tình trạng viêm. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận một cách phê phán các phát hiện gần đây hỗ trợ vai trò của căng thẳng oxy hóa trong bệnh sinh của các vết loét tĩnh mạch mãn tính không lành.

Từ khóa

#vết loét tĩnh mạch #căng thẳng oxy hóa #viêm #vết thương mãn tính

Tài liệu tham khảo

10.1080/02813430050202587

10.1177/000331979704800111

10.1001/archderm.138.11.1427-a

10.1126/science.1069675

Sies H, 1991, Oxidative stress: oxidants and antioxidants

Halliwell B, 1999, Free radicals in biology and medicine

10.1152/physrev.00018.2001

10.1023/A:1015913229650

10.1007/BF01289420

10.1080/000155599750011651

10.1126/science.2551036

10.1080/000155501317140034

10.1002/bjs.1800810522

10.1016/S0190-9622(96)90432-6

10.1073/pnas.93.25.14586

10.1111/j.1524-4725.1996.tb00368.x

10.1002/1096-9896(2000)9999:9999<::AID-PATH654>3.0.CO;2-S

10.4049/jimmunol.158.5.2375

10.1046/j.1365-2230.2003.01365.x

10.1111/j.1749-6632.2002.tb02920.x

10.1046/j.1524-475X.2003.11304.x

10.1046/j.1523-1747.2003.12471.x

10.3109/10715769709097788

10.1046/j.1365-2613.2000.00158.x

10.1046/j.1524-4725.1999.99074.x

Agren MS, 1986, Selenium, zinc, iron and copper levels in serum of patients with arterial and venous leg ulcers, Acta Derm Venereol, 66, 237, 10.2340/0001555566237240

Edwards AT, 1992, Oxidants, antioxidants and venous ulceration, Br J Surg, 79, 443

10.1006/excr.1998.4366

10.1111/j.1699-0463.1995.tb01109.x

10.1001/archderm.1988.01670090032006

10.1046/j.1523-1747.2001.01345.x

10.1046/j.1523-1747.1998.00381.x

10.1046/j.1365-2133.1997.18041895.x

10.4049/jimmunol.172.12.7684

10.1038/nri1312

10.1161/01.RES.87.1.26

10.1016/0014-5793(94)01201-6

10.1002/path.992

10.1016/S0378-1119(01)00814-9

10.1016/S0891-5849(00)00317-8

10.1016/0891-5849(90)90152-9

10.1172/JCI119481

10.1172/JCI118798

10.1007/BF02254978

10.1006/excr.2000.5096

10.1093/nar/gkf602

10.1046/j.1432-1033.2002.02868.x

10.1074/jbc.273.9.5279

10.1073/pnas.96.12.6751

10.1016/S0092-8674(00)81023-5

10.1093/geronj/11.3.298

10.1046/j.1474-9728.2003.00075.x

10.1016/S0741-5214(98)70064-3

Herrick SE, 1992, Sequential changes in histologic pattern and extracellular matrix deposition during the healing of chronic venous ulcers, Am J Pathol, 141, 1085

10.1111/1523-1747.ep12329920

10.1111/j.1067-1927.2004.012110.x

10.1016/S0741-5214(99)70113-8

10.1046/j.1523-1747.1999.00549.x

10.1016/S0014-4827(02)00021-6

10.1016/j.exger.2003.09.006

10.1016/S0531-5565(00)00180-7

10.1078/0171-9335-00344

10.1046/j.1524-475X.1996.40307.x

10.1046/j.1524-475x.2000.00013.x

10.1016/S0741-5214(03)00908-X

Agren MS, 2000, Causes and effects of the chronic inflammation in venous leg ulcers, Acta Derm Venereol (Suppl)(Stockholm), 210, 3, 10.1080/00015555210317

10.1111/1523-1747.ep12612786

10.1006/jsre.1998.5495

Ravanti L, 2000, Matrix metalloproteinases in wound repair (review), Int J Mol Med, 6, 391

10.1046/j.1524-475X.1999.00442.x

10.1111/1523-1747.ep12499839

10.1111/1523-1747.ep12359590

10.1111/1523-1747.ep12323503

10.1111/1523-1747.ep12342990

10.1046/j.1524-475X.1996.40404.x

10.1111/1523-1747.ep12340167

Herrick S, 1997, Up‐regulation of elastase in acute wounds of healthy aged humans and chronic venous leg ulcers are associated with matrix degradation, Lab Invest, 77, 281

10.1007/PL00007453

10.1111/j.1365-2133.1997.tb03804.x

10.1046/j.1524-475X.1997.50108.x

10.1046/j.1523-1747.2000.00036.x

10.1046/j.1365-2133.2002.05025.x

Stricklin GP, 1992, Oxidant‐mediated inactivation of TIMP, Matrix Suppl, 1, 325

10.1046/j.1523-1747.2000.00044.x

10.1152/ajpcell.2001.280.1.C53

10.1074/jbc.274.36.25869

10.1016/S0891-5849(96)00404-2

10.1161/01.RES.0000077044.60138.7C

10.1126/science.2982211

10.1074/jbc.M100199200

10.1016/S0014-5793(97)00919-8

10.1164/ajrccm/150.6_Pt_2.S114

10.1111/j.1440-1681.1996.tb02600.x

10.1016/0891-5849(93)90167-S

Thông tin
Thông tin xuất bản

Wound Repair and Regeneration

Tập 13 Số 5

452-461

Thông tin tác giả