Căng Thẳng Oxid hóa và Bệnh Võng Mạc Đái Tháo Đường
Tóm tắt
Chuyển hóa oxy là rất quan trọng để duy trì sự sống hiếu khí, và sự cân bằng tế bào bình thường hoạt động trên một cân bằng tinh tế giữa việc hình thành và loại bỏ các gốc oxy phản ứng (ROS). Căng thẳng oxy hóa, hậu quả tế bào của sự sản xuất quá mức ROS và sự ức chế việc loại bỏ ROS bởi hệ thống phòng thủ chống oxy hóa, được cho là liên quan đến sự phát triển của nhiều bệnh, bao gồm bệnh Alzheimer và bệnh tiểu đường cùng với các biến chứng của nó. Bệnh võng mạc, một biến chứng vi mạch làm suy yếu do bệnh tiểu đường, là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa có được ở các nước phát triển. Nhiều sự bất thường chuyển hóa do bệnh tiểu đường được cho là liên quan đến sự phát triển của bệnh này, và có vẻ như bị ảnh hưởng bởi căng thẳng oxy hóa gia tăng; tuy nhiên, cơ chế chính xác của sự phát triển này vẫn chưa được làm rõ. Nồng độ superoxide tăng được coi là một liên kết nguyên nhân giữa glucose cao và các bất thường chuyển hóa khác quan trọng trong sinh bệnh học của các biến chứng do tiểu đường. Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng các chất chống oxy hóa có tác dụng có lợi đối với sự phát triển của bệnh võng mạc, nhưng kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng rất hạn chế thì có phần mơ hồ. Mặc dù các chất chống oxy hóa đang được sử dụng cho các bệnh mãn tính khác, nhưng cần có các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát để điều tra những tác động có lợi tiềm năng của các chất chống oxy hóa trong sự phát triển của bệnh võng mạc ở bệnh nhân tiểu đường.
Từ khóa
#Căng thẳng oxy hóa #Bệnh võng mạc #Bệnh tiểu đường #Chất chống oxy hóa #Sự phát triển bệnhTài liệu tham khảo
Robison W. G., 1985, Early retinal microangiopathy: prevention with aldose reductase inhibitors, Diabetic Medicine, 2, 196, 10.1111/j.1464-5491.1985.tb00635.x
Frank R. N., 1991, On the pathogenesis of diabetic retinopathy: a 1990 update, Ophthalmology, 98, 586, 10.1016/S0161-6420(91)32253-X
Engerman R. L., 1971, Diabetes, Proceedings of the 7th Congress of the International Diabetes Federation, 261
Kern T. S., 1994, Questions Raised by Studies of Experimental Diabetic Retinopathy
Mizutani M., 1996, Accelerated death of retinal microvascular cells in human and experimental diabetic retinopathy, Journal of Clinical Investigation, 97, 2883, 10.1172/JCI118746
Kern T. S., 2000, Response of capillary cell death to aminoguanidine predicts the development of retinopathy: comparison of diabetes and galactosemia, Investigative Ophthalmology & Visual Science, 41, 3972
Kowluru R. A., 2004, Effect of long-term administration of α-lipoic acid on retinal capillary cell death and the development of retinopathy in diabetic rats, Diabetes, 53, 3233, 10.2337/diabetes.53.12.3233
Xia P., 1994, Characterization of the mechanism for the chronic activation of diacylglycerol-protein kinase C pathway in diabetes and hypergalactosemia, Diabetes, 43, 1122, 10.2337/diab.43.9.1122
Kowluru R. A., 1998, Abnormalities of retinal metabolism in diabetes or experimental galactosemia. V. Relationship between protein kinase C and APTases, Diabetes, 47, 464, 10.2337/diabetes.47.3.464
Kowluru R. A., 2001, Abnormalities of retinal metabolism in diabetes and experimental galactosemia. VII. Effect of long-term administration of antioxidants on the development of retinopathy, Diabetes, 50, 1938, 10.2337/diabetes.50.8.1938
Kowluru R. A., 2004, Potential contributory role of H-Ras, a small G-protein, in the development of retinopathy in diabetic rats, Diabetes, 53, 775, 10.2337/diabetes.53.3.775
Diabetes Control, 1997, Hypoglycemia in the diabetes control and complications trial, Diabetes, 46, 271, 10.2337/diab.46.2.271
Dröge W., 2002, Free radicals in the physiological control of cell function, Physiological Reviews, 82, 47, 10.1152/physrev.00018.2001
Baynes J. W., 1991, Role of oxidative stress in development of complications in diabetes, Diabetes, 40, 405, 10.2337/diab.40.4.405
Kowluru R. A., 2003, Effect of reinstitution of good glycemic control on retinal oxidative stress and nitrative stress in diabetic rats, Diabetes, 52, 818, 10.2337/diabetes.52.3.818
Wohaieb S. A., 1987, Alterations in free radical tissue-defense mechanisms in streptozocin-induced diabetes in rat. Effects of insulin treatment, Diabetes, 36, 1014, 10.2337/diab.36.9.1014
Baynes J. W., 1999, Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm, Diabetes, 48, 1, 10.2337/diabetes.48.1.1
Anderson R. E., 1984, Lipid peroxidation and retinal degeneration, Current Eye Research, 3, 223, 10.3109/02713688408997203
Kowluru R. A., 2002, Termination of experimental galactosemia in rats, and progression of retinal metabolic abnormalities, Investigative Ophthalmology & Visual Science, 43, 3287
Meister A., 1988, Glutathione metabolism and its selective modification, Journal of Biological Chemistry, 263, 17205, 10.1016/S0021-9258(19)77815-6
Kern T. S., 1994, Abnormalities of retinal metabolism in diabetes or galactosemia: ATPases and glutathione, Investigative Ophthalmology & Visual Science, 35, 2962
Kowluru R. A., 1994, Abnormalities of retinal metabolism in diabetes or galactosemia II. Comparison of γ-glutamyl transpeptidase in retina and cerebral cortex, and effects of antioxidant therapy, Current Eye Research, 13, 891, 10.3109/02713689409015092
Ford E. S., 2003, The metabolic syndrome and antioxidant concentrations: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, Diabetes, 52, 2346, 10.2337/diabetes.52.9.2346
Koya D., 1998, Protein kinase C activation and the development of diabetic complications, Diabetes, 47, 859, 10.2337/diabetes.47.6.859
Mohamed A. K., 1999, The role of oxidative stress and NF-κB activation in late diabetic complications, BioFactors, 10, 157, 10.1002/biof.5520100211
Cowell R. M., 2004, Nitrosative injury and antioxidant therapy in the management of diabetic neuropathy, Journal of Investigative Medicine, 52, 33, 10.1177/108155890405200124
Kowluru R. A., 1996, Abnormalities of retinal metabolism in diabetes or experimental galactosemia. III. Effects of antioxidants, Diabetes, 45, 1233, 10.2337/diab.45.9.1233
Oikawa T., 1992, Inhibition of angiogenesis by staurosporine, a potent protein kinase inhibitor, Journal of Antibiotics, 45, 1155, 10.7164/antibiotics.45.1155
Xia P., 1996, Characterization of vascular endothelial growth factor′s effect on the activation of protein kinase C, its isoforms, and endothelial cell growth, Journal of Clinical Investigation, 98, 2018, 10.1172/JCI119006
Koya D., 1997, Characterization of protein kinase C β isoform activation on the gene expression of transforming growth factor-β, extracellular matrix components, and prostanoids in the glomeruli of diabetic rats, Journal of Clinical Investigation, 100, 115, 10.1172/JCI119503
Brownlee M., 2005, The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism, Diabetes, 54, 1615, 10.2337/diabetes.54.6.1615
Beisswenger P. J., 2005, Susceptibility to diabetic nephropathy is related to dicarbonyl and oxidative stress, Diabetes, 54, 3274, 10.2337/diabetes.54.11.3274
Lutty G. A., 1996, Localization of vascular endothelial growth factor in human retina and choroid, Archives of Ophthalmology, 114, 971, 10.1001/archopht.1996.01100140179011
Lu M., 1998, Advanced glycation end products increase retinal vascular endothelial growth factor expression, Journal of Clinical Investigation, 101, 1219, 10.1172/JCI1277
Aiello L. P., 1997, Vascular endothelial growth factor-induced retinal permeability is mediated by protein kinase C in vivo and suppressed by an orally effective β-isoform-selective inhibitor, Diabetes, 46, 1473, 10.2337/diab.46.9.1473
Frank R. N., 1997, An aldose reductase inhibitor and aminoguanidine prevent vascular endothelial growth factor expression in rats with long-term galactosemia, Archives of Ophthalmology, 115, 1036, 10.1001/archopht.1997.01100160206011
KanwarM. ChanP.-S. KernT. S. andKowluruR. A. Oxidative damage in the retinal mitochondria of diabetic mice: possible protection by superoxide dismutase submitted toInvestigative Ophthalmology & Visual Science.
Maassen J. A., 2004, Mitochondrial diabetes: molecular mechanisms and clinical presentation, Diabetes, 53, S103, 10.2337/diabetes.53.2007.S103
Podesta F., 2000, Bax is increased in the retina of diabetic subjects and is associated with pericyte apoptosis in vivo and in vitro, American Journal of Pathology, 156, 1025, 10.1016/S0002-9440(10)64970-X
Barber A. J., 1998, Neural apoptosis in the retina during experimental and human diabetes: early onset and effect of insulin, Journal of Clinical Investigation, 102, 783, 10.1172/JCI2425
Mizutani M., 1998, Muller cell changes in human diabetic retinopathy, Diabetes, 47, 445, 10.2337/diabetes.47.3.445
Kaneto H., 1999, Beneficial effects of antioxidants in diabetes: possible protection of pancreatic β-cells against glucose toxicity, Diabetes, 48, 2398, 10.2337/diabetes.48.12.2398
Li W., 1999, Altered mRNA levels of antioxidant enzymes in pre-apoptotic pericytes from human diabetic retinas, Cellular and Molecular Biology, 45, 59
Phaneuf S., 2002, Cytochrome c release from mitochondria in the aging heart: a possible mechanism for apoptosis with age, American Journal of Physiology - Regulatory Integrative and Comparative Physiology, 282, R423, 10.1152/ajpregu.00296.2001
Romeo G., 2002, Activation of nuclear factor-κB induced by diabetes and high glucose regulates a proapoptotic program in retinal pericytes, Diabetes, 51, 2241, 10.2337/diabetes.51.7.2241
Beckman J. S., 1996, Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and the ugly, American Journal of Physiology - Cell Physiology, 271, C1424, 10.1152/ajpcell.1996.271.5.C1424
Joussen A. M., 2001, Leukocyte-mediated endothelial cell injury and death in the diabetic retina, American Journal of Pathology, 158, 147, 10.1016/S0002-9440(10)63952-1
Schreck R., 1992, Nuclear factor κ β: an oxidative stress-responsive transcription factor of eukaryotic cells (a review), Free Radical Research Communications, 17, 221, 10.3109/10715769209079515
Vassilakopoulos T., 2003, Antioxidants attenuate the plasma cytokine response to exercise in humans, Journal of Applied Physiology, 94, 1025, 10.1152/japplphysiol.00735.2002
Mustata G. T., 2005, Paradoxical effects of green tea (Camellia sinensis) and antioxidant vitamins in diabetic rats: improved retinopathy and renal mitochondrial defects but deterioration of collagen matrix glycoxidation and cross-linking, Diabetes, 54, 517, 10.2337/diabetes.54.2.517
Ansari N. H., 1998, Prevention of pericyte loss by Trolox in diabetic rat retina, Journal of Toxicology and Environmental Health—Part A, 54, 467, 10.1080/009841098158755
Bursell S.-E., 1999, High-dose vitamin E supplementation normalizes retinal blood flow and creatinine clearance in patients with type 1 diabetes, Diabetes Care, 22, 1245, 10.2337/diacare.22.8.1245
Millen A. E., 2004, Relation between intake of vitamins C and E and risk of diabetic retinopathy in the Atherosclerosis Risk in Communities Study, American Journal of Clinical Nutrition, 79, 865, 10.1093/ajcn/79.5.865