Oxidant stress: the role of nutrients in cell-lipoprotein interactions

Proceedings of the Nutrition Society - Tập 58 Số 3 - Trang 559-563 - 1999
Denis Blache, Laurence R. Gesquiere1, Nadine Loreau1, Phillipe Durand1
1INSERM U498, Biochimie des Lipoprotéines et Interactions Vasculaires, Université de Bourgogne, 21033-Dijon, France

Tóm tắt

Oxidant stress is increasingly becoming an important hypothesis to explain the genesis of several pathologies, including cancer, atherosclerosis and also ageing. Beside a few rare genetic defects, dietary factors are thought to play a key role in the regulation of the production of reactive oxygenated species. An imbalance between nutrients, and in particular those involved in antioxidant status, could explain the onset of an enhanced production of free radicals. We will briefly review information concerning oxidation of lipids and lipoproteins which lead to atherothrombosis. We also present new findings supporting a role for blood platelets in generating oxidant species. New data are also described concerning the role of oxygenated derivatives of cholesterol, oxysterols, in cellular cholesterol efflux and NO production. Also, new developments relating to the influence of direct effects of free radicals on cellular cholesterol homeostasis are presented. Finally, the in vitro effects of butyrate, a natural short-chain fatty acid produced by bacterial fermentation, in the protection against free radical-mediated cytotoxicity are discussed. These data provide information on the mechanisms of dietary antioxidants in preventing oxidant stress.Résumé Au côté des rares cas d’origine génétique, les facteurs nutritionnels (déséquilibres alimentaires, déficience en nutriments antioxydants) jouent des rôles cruciaux dans la modulation de la production d’espèces actives de l’oxygène, conduisant à l’établissement d’un stress oxydant, situation métabolique de plus en plus reconnue comme susceptible d’être à l’origine de nombreuses pathologies comme les cancers, l’athérosclérose et également le vieillissement. Après avoir brièvement rappelé les données concernant l’oxydation des lipides et des lipoprotéines susceptibles de conduire au développement de l’athéro-thrombogenèse, nous présentons des données récentes et originales indiquant que les plaquettes sont en fait capables à l’instar d’autres cellules, de produire des formes actives de l’oxygène susceptibles de modifier les LDL. Des résultats originaux sont également exposés concernant l’effets des oxystérols, produits d’oxydation du cholestérol générés au cours de l’oxydation des LDL ou présents dans l’alimentation, sur deux paramètres importants comme l’efflux du cholestérol cellulaire et la production de monoxyde d’azote. De plus, des données nouvelles relatives à l’effets du stress oxydant et son inhibition par des antioxydants d’origine nutritionnelle sont exposées sur l’homéostasie du cholestérol cellulaire. Enfin, dans ce contexte, les effets potentiellement antiathérogènes d’un acide gras à courte chaîne produit par la fermentation bactérienne, le butyrate, sont décrits sur la protection de cellules en culture vis-à-vis d’un stress oxydant in vitro. Ces éléments contribuent à apporter de nouvelles informations renforçant la notion de fonctionnalité des nutriments dans la protection du stress oxydant en relation avec la pathogenèse.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Yang, 1996, Oxidized low density lipoproteins alter macrophage lipid uptake apoptosis, viability and nitric oxide synthesis, Journal of Nutrition, 31, 1072S, 10.1093/jn/126.suppl_4.1072S

10.1046/j.1365-2184.1996.00998.x

10.1016/0024-3205(95)00263-6

10.1016/S0891-5849(99)00055-6

10.1016/S0140-6736(05)60135-3

10.1126/science.663671

10.1126/science.275.5297.218

10.1074/jbc.270.37.21672

10.1080/07315724.1997.10718698

10.1016/S0891-5849(97)00114-7

10.1016/0049-3848(96)00154-5

10.1289/ehp.94102s105

10.1111/j.1365-2621.1995.tb04548.x

10.1016/0140-6736(92)91129-V

10.1007/978-1-4615-5967-2_18

10.1016/0140-6736(92)90926-T

Sevanian, 1995, Characterization of endothelial cell injury by cholesterol oxidation products found in oxidized LDL, Journal of Lipid Research, 36, 1971, 10.1016/S0022-2275(20)41115-0

10.1016/0009-3084(92)90057-V

10.1161/01.ATV.17.5.969

Bessis, 1998, Guide Vin et Santé (Guide Wine and Health), 61

Rothblat, 1992, Apolipoproteins, membrane cholesterol domains, and the regulation of cholesterol efflux, Journal of Lipid Research, 33, 1091, 10.1016/S0022-2275(20)40761-8

Blache, 1995, Oxysterols decrease the production of nitric oxide by macrophages, Comptes Rendus de la Société de Biologie, 189, 1226

10.1016/0163-7258(94)90052-3

10.1007/s11746-998-0019-6

10.1016/0014-5793(94)01348-5

10.1016/0021-9150(95)96308-F

10.1111/j.1365-2362.1991.tb01383.x

Gesquière, 1998, Direct effects of free radicals on cholesterol homeostasis of vascular smooth muscle cells, Comptes Rendus de la Société de Biologie, 193, 581

Steinberg, 1989, Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity, New England Journal of Medicine, 320, 915

10.1016/S0140-6736(79)90063-1

10.1016/0049-3848(88)90190-9

10.1146/annurev.nu.13.070193.001245

Zhang, 1990, Effects of oxidatively modified LDL on cholesterol esterification in cultured macrophages, Journal of Lipid Research, 31, 1361, 10.1016/S0022-2275(20)42607-0

10.1002/jcla.1860050212

10.1074/jbc.271.30.17852

10.1161/01.RES.74.2.318

Thông tin
Thông tin xuất bản

Proceedings of the Nutrition Society

Tập 58 Số 3

559-563

Thông tin tác giả