Quá trình tái tạo xương và tái tạo nửa osteon: Khung không gian và thời gian cho dòng tín hiệu trong xương người trưởng thành

Journal of Cellular Biochemistry - Tập 55 Số 3 - Trang 273-286 - 1994
A. M. Parfitt1
1Bone and Mineral Research Laboratory, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan 48202.

Tóm tắt

Thông tóm tắt

Quá trình thay thế xương ở bộ xương trưởng thành được gọi là tái cấu trúc. Khi xương bị loại bỏ bởi tế bào hủy xương (osteoclasts), xương mới được hình thành bởi tế bào tạo xương (osteoblasts) tại cùng một vị trí, vì yêu cầu chịu lực không thay đổi. Xương thường được thay thế vì nó quá cũ để thực hiện chức năng của mình, chủ yếu là cơ học ở xương vỏ và chủ yếu hỗ trợ cho cân bằng nội môi và tạo máu ở xương xốp. Quá trình tái cấu trúc luôn bắt đầu trên bề mặt xương bất động, được tách ra khỏi tủy xương bởi các tế bào lót phẳng, là một trong hai dạng cuối cùng của sự biệt hóa tế bào tạo xương. Các tế bào lót là những người kiểm soát, có khả năng được thông báo về nhu cầu tái cấu trúc, và có thể thực hiện hoặc trung gian cho tất cả bốn thành phần của quá trình kích hoạt của nó - lựa chọn và chuẩn bị vị trí, tuyển dụng các tế bào tiền thân tế bào hủy xương đơn nhân, sự nảy mầm của các mao mạch mới, và thu hút các tế bào tiền thân hủy xương đến vị trí đã chọn nơi chúng gộp lại thành các tế bào hủy xương nhiều nhân.

Tại xương vỏ, quá trình tái cấu trúc xương osteon được thực hiện bởi một cấu trúc phức tạp và độc đáo, đơn vị đa dạng cơ bản (BMU) bao gồm một cụm cắt của các tế bào hủy xương ở phía trước, một cụm đóng được lót bởi các tế bào tạo xương ở phía sau, cùng với mô liên kết, mạch máu và dây thần kinh lấp đầy khoang. BMU duy trì kích thước, hình dáng và tổ chức nội bộ của nó trong nhiều tháng khi nó di chuyển qua xương theo một hướng kiểm soát. Các nhân tế bào hủy xương cá thể có tuổi thọ ngắn, quay vòng khoảng 8% mỗi ngày, được thay thế bởi các tế bào tiền thân tế bào hủy xương mới bắt nguồn từ tủy xương và di chuyển trong tuần hoàn đến vị trí tiêu hủy. Việc lấp đầy xương tại mỗi vị trí cắt ngang liên tiếp được thực hiện bởi một nhóm tế bào tạo xương, có thể bắt nguồn từ tiền thân trong mô liên kết địa phương, tất cả được tập hợp trong một khung thời gian hẹp, tại vị trí đúng và theo hướng đúng với bề mặt. Mỗi nhóm tế bào tạo xương hình thành xương nhanh nhất tại giai đoạn khởi đầu và dần dần chậm lại. Một số tế bào tạo xương bị chôn vùi trở thành tế bào xương ở giữa (osteocytes), một số chết đi, và số còn lại dần dần đảm nhận hình dáng của các tế bào lót. Xương xốp dễ tiếp cận hơn để nghiên cứu so với xương vỏ, nhưng có hình dạng hình học phức tạp. Mặc dù quá trình tái cấu trúc tuân theo cùng một trình tự kích hoạt bề mặt, tiêu hủy và hình thành, tổ chức ba chiều của nó rất khó để hình dung từ các mẫu mô học hai chiều. Tuy nhiên, kích thước trung bình của các vị trí tiêu hủy, các vị trí hình thành và các đơn vị cấu trúc hoàn thiện tăng dần, như ở xương vỏ, cho thấy BMU xương xốp di chuyển trên bề mặt, đào một rãnh thay vì một đường hầm, nhưng vẫn duy trì kích thước, hình dáng và bản sắc cá nhân của nó thông qua việc liên tục tuyển dụng các tế bào mới, giống như ở xương vỏ, một quá trình có thể được hình dung như là tái cấu trúc bán osteon. Kết luận rằng tất cả các quá trình tái cấu trúc được thực hiện bởi các BMUs riêng lẻ có những hàm ý quan trọng cho sinh học xương, vì nhiều câu hỏi về cách thức hoạt động của các BMUs không thể được trả lời chỉ bằng cách nghiên cứu các sinh vật nguyên vẹn hoặc các hệ thống tế bào tách biệt. Nhiều bước khác nhau trong quá trình tái cấu trúc và nhiều yếu tố ảnh hưởng đến từng bước đã được xác định, nhưng rất ít điều được biết về cách thức quá trình này được điều chỉnh trong cơ thể sống để đạt được các mục đích sinh học của nó; hầu hết các yếu tố đã được nghiên cứu cho đến nay có khả năng mang tính cho phép hơn là quy định. Dựa trên mô hình khái niệm BMU đã được đề xuất, nhiều thí nghiệm in vitro là có liên quan đến sự tăng trưởng, định hình và sửa chữa xương, nhưng không phải cho quá trình tái cấu trúc trong bộ xương trưởng thành. Tiến bộ hơn nữa trong việc hiểu biết sinh lý học in vivo sẽ yêu cầu việc xác định biểu hiện gen ở các tế bào cá thể để được liên kết với tổ chức không gian và thời gian của BMU. Điều này có khả năng chỉ có thể thực hiện cho tái cấu trúc osteon trong xương vỏ, trong đó, nhờ vào tính đơn giản về hình học, các BMUs riêng lẻ có thể được quan sát một cách nhất quán trong các mặt cắt hai chiều, dọc. © 1994 Wiley‐Liss, Inc.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Frost HM, 1986, Intermediary Organization of the Skeleton

Kahn AJ, 1991, Bone, The Osteoclast

Parfitt AM, 1990, Progress in Basic and Clinical Pharmacology, Calcium Metabolism, 1

10.1007/BF01673407

Parfitt AM, 1981, Osteoporosis: Recent Advances in Pathogenesis and Treatment, 115

10.1007/978-3-642-77991-6_1

Lambertsen RH, 1984, A model of intramedullary hematopoietic micro‐environments based on stereo‐logic study of the distribution of endocloned marrow colonies, Blood, 63, 287, 10.1182/blood.V63.2.287.287

Martin RB, 1984, Porosity and specific surface of bone, CRC Crit Rev Biomed Eng, 10, 179

Skjødt H, 1992, Cytokines and Bone Metabolism, 1

Parfitt AM, 1983, Bone Histomorphometry. Techniques and Interpretations, 143

Marotti G, 1980, Changes in the vascular network during the formation of haversian systems, Acta Anat, 106, 84, 10.1159/000145171

10.1002/ar.1091980204

Miller SC, 1992, Bone. Bone Metabolism and Mineralization

10.1007/BF02406132

10.1007/BF00298787

Chambers TJ, 1991, Bone. The Osteoclast

Frost HM, 1964, Mathematical elements of lamellar bone remodelling

10.1083/jcb.60.2.346

Baron R, 1986, Kinetic and cytochemical identification of osteoclast precursors and their differentiation into multinucleated osteoclasts, Am J Pathol, 122, 363

10.1242/jcs.103.4.1093

10.1016/0026-0495(76)90151-7

Jaworski ZFG, 1992, Bone. Bone Metabolism and Mineralization, 21

Jaworski JFG, 1981, Kinetics of osteoclasts and their nuclei in evolving secondary haversian systems, J Anat, 133, 397

Jaworski ZFG, 1980, Study of cell kinetics within evolving secondary haversian systems, J Anat, 131, 91

Boyce BF, 1993, Targeting SV‐40 T antigen to the osteoclast in transgenic mice causes osteopetrosis, transformation and apoptosis of osteoclasts, JBMR, 8, S118

Baserga R, 1985, The Biology of Cell Reproduction

Parfitt AM, 1990, Bone: A Treatise. The Osteoblast and Osteocyte, 351

10.1210/edrv-7-4-379

10.1038/206489a0

Schenk RK, 1993, Connective Tissue and Its Heritable Disorders, 85

10.1016/8756-3282(93)90176-B

Jaworski ZFG, 1976, Proceedings of the First International Workshop on Bone Morphometry

10.1016/S0889-8529(18)30349-9

10.1016/0221-8747(83)90013-9

10.2307/3575260

Mundy GR, 1993, Physiology and pharmacology of bone. Handbook of Experimental Pharmacology, 10.1007/978-3-642-77991-6

10.1016/0950-3528(90)90041-E

10.1210/edrv-14-4-424

Eriksen EF, 1992, The cellular basis of bone remodeling, Triangle, 31, 45

Raisz LG, 1993, Bone cell biology: New approaches and unanswered questions, J Bone Miner Res, 8, S457

Hurrell DJ, 1937, The nerve supply of bone, J Anat, 72, 54

Bonewald LF, 1990, Role of transforming growth factor beta in bone remodeling, Clin Orthop Rel Res, 250, 261, 10.1097/00003086-199001000-00036

Mohan S, 1991, Bone growth factors, Clin Orthop Rel Res, 263, 30, 10.1097/00003086-199102000-00004

Puzas JE, 1992, Biology and Physiology of the Osteoclast, 337

10.1210/edrv-14-6-690

BaylinkDJ HillikerS MohanS(1993): Growth factors couple bone formation to resorption. In Christiansen C Riis B (eds): “Proceedings of the Fourth International Symposium on Osteoporosis.” Hong Kong Handelstrykkeriet Aalborg ApS Aalborg Denmark pp246–248.

Burkhardt R, 1984, Bone Circulation, 2

Zecchi‐Orlandini S, 1993, Relationship between endothelium and bone cells, Ital J Min Electro Metab, 7, 147

Khoury E, 1993, Anatomical and functional associations between endothelial cells and osteoblasts, J Bone Min Res, 8, S159

Trueta J, 1968, Studies of the Development and Decay of the Human Frame

Malluche HH Faugere MC eds (1993):Bone morphometry 1992. Bone 14.

Frost HM, 1965, A synchronous group of mammalian cells whose in vivo behavior can be studied, Henry Ford Hosp Med Bull, 13, 161