Các tác nhân cho nitric oxide và các tác nhân tim mạch điều chỉnh hoạt động sinh học của nitric oxide

Circulation Research - Tập 90 Số 1 - Trang 21-28 - 2002
Louis J. Ignarro1,2,3,4, Claudio Napoli1,2,3,4, Joseph Loscalzo1,2,3,4
1From the Nitric Oxide Research Group (L.J.I.), Molecular and Medical Pharmacology, Center for the Health Sciences, University of California, Los Angeles; the Department of Medicine (C.N.), Federico II University of Naples, Naples, Italy; the Department of Medicine (C.N.), University of California, San Diego; and the Evans Department of Medicine (J.L.), Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University School of Medicine, Boston, Mass.
2the Department of Medicine (C.N.), Federico II University of Naples, Naples, Italy
3the Department of Medicine (C.N.), University of California, San Diego
4the Evans Department of Medicine (J.L.), Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University School of Medicine, Boston, Mass.

Tóm tắt

Oxide nitric (NO) đóng vai trò trung gian trong nhiều quá trình sinh lý và bệnh lý ở hệ thống tim mạch. Các hợp chất dược lý giải phóng NO đã trở thành công cụ hữu ích để đánh giá vai trò then chốt của NO trong sinh lý và liệu pháp tim mạch. Các tác nhân này bao gồm hai loại hợp chất chính: những hợp chất giải phóng NO hoặc một trong các đồng vị redox của nó một cách tự phát và những hợp chất yêu cầu quá trình chuyển hóa enzym để tạo ra NO. Ngoài ra, một số thuốc tim mạch thường dùng cũng phát huy tác dụng có lợi của chúng, một phần là bằng cách điều chỉnh con đường NO. Ở đây, chúng tôi sẽ tổng hợp lại các loại tác nhân này, tóm tắt hóa học và dược lý cơ bản của chúng, và cung cấp cái nhìn tổng quan về cơ chế tác động của chúng đối với tim mạch.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1097/00005344-199912000-00016

10.1016/S0008-6363(99)00169-8

Loscalzo J Vita J. Nitric Oxide and the Cardiovascular System. Totawa NJ: Humana Press; 2000.

10.1161/res.88.8.756

10.1161/circ.101.18.2126

10.1006/niox.2001.0337

10.1016/S0005-2728(99)00028-6

Murad F. Nitric oxide signalling: would you believe that a simple free radical could be a second messenger, autacoid, paracrine substance, neurotransmitter, and hormone? Recent Prog Horm Res. 1998; 53: 43–60.

10.1126/science.1281928

10.1111/j.2042-7158.1979.tb13669.x

10.1016/S0031-3955(05)70026-2

10.1021/jo001230z

10.1038/sj.bjp.0703058

10.1016/S0076-6879(96)68030-6

Fernandez-Tome P, Lizasoain I, Leza JC, Lorenzo P, Moro MA. Neuroprotective effects of DETA-NONOate, a nitric oxide donor, on hydrogen peroxide-induced neurotoxicity in cortical neurons. Neuropharmacology. 1999; 38: 1309–1315.

10.1016/S0891-5849(00)00251-3

10.1164/ajrccm.158.5.9802114

10.1016/S0014-827X(99)00031-2

10.1007/PL00005231

10.1016/S0014-2999(01)01166-9

Leopold JA Loscalzo J. S-Nitrosothiols.In: Loscalzo J Vita JA eds. Nitric Oxide and the Cardiovascular System. Totawa NJ: Humana Press; 2000: 411–429.

10.1172/JCI4890

Ewing JF, Young DV, Janero DR, Garvey DS, Grinnell TA. Nitrosylated bovine serum albumin derivatives as pharmacologically active nitric oxide congeners. J Pharmacol Exp Ther. 1997; 283: 947–954.

10.1016/S0005-2728(99)00018-3

Gruetter CA, Barry BK, McNamara DB, Gruetter DY, Kadowitz PJ, Ignarro L. Relaxation of bovine coronary artery and activation of coronary arterial guanylate cyclase by nitric oxide, nitroprusside and a carcinogenic nitrosoamine. J Cyclic Nucleotide Res. 1979; 5: 211–224.

Gruetter CA, Barry BK, McNamara DB, Kadowitz PJ, Ignarro LJ. Coronary arterial relaxation and guanylate cyclase activation by cigarette smoke, N′-nitrosonornicotine and nitric oxide. J Pharmacol Exp Ther. 1980; 214: 9–15.

Gruetter CA, Gruetter DY, Lyon JE, Kadowitz PJ, Ignarro LJ. Relationship between cyclic guanosine 3′,5′-monophosphate formation and relaxation of coronary arterial smooth muscle by glyceryl trinitrate, nitroprusside, nitrite and nitric oxide: effects of methylene blue and methemoglobin. J Pharmacol Exp Ther. 1981; 219: 181–186.

10.1016/S0140-6736(95)90865-X

10.1016/S0140-6736(02)51392-1

10.1016/S0140-6736(02)46032-1

Chung S-J, Fung H-L. Identification of the subcellular site for nitroglycerin metabolism to nitric oxide in bovine coronary smooth muscle cells. J Pharmacol Exp Ther. 1990; 253: 614–619.

10.1016/S0006-2952(98)00216-0

10.1042/bj2920545

Needleman P, Jakschik B, Johnson EM Jr. Sulfhydryl requirement for relaxation of vascular smooth muscle. J Pharmacol Exp Ther. 1973; 187: 324–331.

10.1172/JCI112024

10.1172/JCI117637

10.1172/JCI118935

10.1177/107424849700200202

10.1097/00005344-198710000-00001

10.1161/res.86.1.e7

10.1161/circ.104.10.1086

10.1006/niox.2000.0304

Loscalzo J, Smick D, Andon N, Cooke J. S-Nitrosocaptopril, I: molecular characterization and effects on the vasculature and on platelets. J Pharmacol Exp Ther. 1989; 249: 726–729.

Shaffer JE, Lee F, Thomson S, Han BJ, Cooke JP, Loscalzo J. The hemodynamic effects of S-nitrosocaptopril in anesthetized dogs. J Pharmacol Exp Ther. 1991; 256: 704–709.

Guslandi M. Gastric toxicity of antiplatelet therapy with low-dose aspirin. Drugs. 1997; 53: 1–5.

10.1161/circ.101.10.1206

10.1016/S0891-5849(98)00092-6

10.7326/0003-4819-120-3-199402010-00009

10.1159/000007500

10.1159/000007506

10.1016/0165-6147(94)90083-3

10.1111/j.1527-3466.1998.tb00343.x

10.1016/S0165-6147(99)01353-X

10.1021/jm000178w

Wallace JL, McKnight W, Wilson TL, Del Soldato P, Cirino G. Reduction of shock-induced gastric damage by a nitric oxide-releasing aspirin derivative: role of neutrophils. Am J Physiol. 1997; 273: G1246–G1251.

10.1016/S0024-3205(00)00746-3

10.1097/00001721-199603000-00024

Lechi C, Andrioli G, Gaino S, Tommasoli R, Zuliani V, Ortolani R, Degan M, Benoni G, Bellavite P, Lechi A, Minuz P. The antiplatelet effects of a new nitroderivative of acetylsalicylic acid: an in vitro study of inhibition on early phase of platelet activation and on TXA2 production. Thromb Haemost. 1996; 7: 791–798.

10.1016/S0049-3848(98)00134-0

10.1016/0049-3848(95)00189-X

10.1016/S0014-2999(00)00223-5

10.1016/S0304-3940(01)01672-X

10.1073/pnas.041602898

10.1073/pnas.071054698

10.1177/1358836X0000500206

10.1016/S0735-1097(98)00289-7

10.1002/(SICI)1097-4636(199711)37:2<182::AID-JBM6>3.0.CO;2-N

10.1021/jm950652b

10.1073/pnas.89.1.444

10.1172/JCI118328

10.1016/S0735-1097(98)00687-1

10.1172/JCI117480

10.1006/jmcc.1998.0844

10.1097/00004872-200107000-00015

10.1053/euhj.1997.0816

Schiffrin EL. Vascular protection with newer antihypertensive agents. J Hypertens Suppl. 1998; 61: S25–S29.

10.1152/ajprenal.1998.275.6.F849

10.1172/JCI118623

10.1016/S0008-6363(99)00091-7

Dhein S, Salameh A, Berkels R, Klaus W. Dual mode of action of dihydropyridine calcium antagonists: a role for nitric oxide. Drugs. 1999; 58: 397–404.

10.1016/S0024-3205(00)00908-5

Ding Y, Vaziri ND. Nifedipine and Niltiazem but not verapamil up-regulate endothelial nitric oxide synthase expression. J Pharmacol Exp Ther. 2000; 292: 606–609.

10.1161/hyp.35.1.82

10.1161/atvb.21.1.122

10.1074/jbc.272.50.31725

10.1161/circ.97.12.1129

10.1016/S0021-9150(99)00189-6

10.1016/S1050-1738(00)00044-X

10.1681/ASN.V1091880

10.1073/pnas.95.15.8880

10.1038/79646

10.1038/79510

Cleophas TJ. Experimental evidence of selective antagonistic action of nebivolol on β-1-adrenergic receptors. J Clin Med. 1998; 2: 2–25.

10.1097/00005344-199106000-00016

10.1111/j.1365-2125.1994.tb04342.x

Cockcroft JR, Chowienczyk PJ, Brett SE, Chen CP, Dupont AG, Van Nueten L, Wooding SJ, Ritter JM. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for an L-arginine/NO-dependent mechanism. J Pharmacol Exp Ther. 1995; 274: 1067–1071.

10.1056/NEJM199201093260203

10.1016/S0002-9149(99)00046-6

10.1016/S0735-1097(00)00705-1

10.1016/S0002-9343(00)00656-2

10.1097/00005392-199501000-00081

Sáenz de Tejada I, Garvey DS, Schroeder JD, Shelekhin T, Letts LG, Fernández A, Cuevas B, Gabancho S, Martínez V, Angulo J, Trocha M, Marek P, Cuevas P, Tam SW. Design and evaluation of nitrosylated-adrenergic receptor antagonists as potential agents for the treatment of impotence. J Pharmacol Exp Ther. 1999; 290: 121–128.