Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tính dẻo dai thần kinh sau chấn thương sọ não: nghiên cứu về mất mát và phục hồi của đầu mút GABAergic trong nhân tiền đình bên lưng mèo
Tóm tắt
Mất mát và phục hồi của đầu mút GABAergic đã được đánh giá trong nhân tiền đình bên lưng (dLVN) của mèo sau tổn thương trục lan tỏa do chấn thương sọ não do thí nghiệm gây ra. Sử dụng kỹ thuật vô trùng, các con mèo trưởng thành được gây mê đã nhận một chấn thương sọ não do tăng áp lực chất lỏng vừa phải. Sau các thời gian sống sót đã xác định từ 7-368 ngày, các động vật được tưới rửa và dLVN đã được chuẩn bị để hình ảnh hoá miễn dịch hóa học các đầu mút/đầu tận GABAergic ở mức độ kính hiển vi quang học (LM) và điện tử (EM). Trong các mẫu kiểm soát, soma thần kinh Deiters trong dLVN được bao quanh bởi nhiều đầu mút/đầu tận GABA-ứng chế. Trong vòng 7 ngày sau chấn thương, thiệt hại trục đã xuất hiện rải rác trong toàn bộ dLVN, và liên quan với điều này, một số soma thần kinh cho thấy mất mát đáng kể của các đầu mút GABA-ứng chế quanh soma, trong khi các soma khác dường như không thay đổi. Khám phá siêu vi cấu trúc cho thấy rằng mất mát các đầu mút miễn dịch được quan sát bằng LM có liên quan trực tiếp với sự hiện diện của các đầu tận GABAergic suy thoái. Tổng thể, các soma thần kinh này cho thấy sự giảm sút các đầu mút/đầu tận quanh soma xuống giá trị khoảng 25% so với mẫu kiểm soát. Trong suốt quá trình 30 ngày sau chấn thương, mẫu hình mất mát các đầu mút/đầu tận quanh soma này vẫn tồn tại, với một số đầu mút/đầu tận trở lại sau 60 ngày sau chấn thương. Trong sáu tháng tiếp theo, sự phục hồi của các đầu mút/đầu tận miễn dịch đã được quan sát liên quan đến các soma bị mất cảm giác, với số lượng đầu tận quanh soma bây giờ đạt 75% giá trị kiểm soát. Trong khoảng thời gian 7 đến 12 tháng sau chấn thương, sự phục hồi tiếp tục, với sự phục hồi gần như hoàn toàn được quan sát trong các giai đoạn sau của thời kỳ này. Quan trọng là, trong suốt giai đoạn phục hồi này, có một mối tương quan nhất quán giữa các phát hiện của kính hiển vi quang học và điện tử. Mẫu hình mất mát đầu tận rải rác được quan sát cho thấy một quá trình phục hồi thích ứng kéo dài, gợi ý rằng chấn thương do va chạm với tổn thương trục lan tỏa đi kèm và mất cảm giác lan tỏa liên quan tạo ra một môi trường độc đáo cho sự phục hồi synapse gần như hoàn toàn và thích ứng. Vì tổn thương trục lan tỏa là một đặc điểm phổ biến trong chấn thương sọ não ở người, chúng tôi tin rằng những nghiên cứu này, được thực hiện trên mèo, giúp giải thích một số bệnh tật ban đầu cũng như một số sự phục hồi từng phần thấy ở người bị chấn thương đầu.
Từ khóa
#chấn thương sọ não #tổn thương trục lan tỏa #đầu mút GABAergic #phục hồi synapse #động vật thí nghiệmTài liệu tham khảo
Adams J, Graham D, Gennarelli T (1983) Head injury in man and experimental animals: neuropathology. Acta Neurochir 32:15–30
Adams J, Graham D, Murray L, Scott G (1982) Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans: an analysis of 45 cases. Annal Neurol 12:557–563
Adams J, Graham D, Scott G, Parker L, Doyle D (1980) Brain damage in fatal non-missile head injury. J Clin Path 33:2231–1145
Adams J, Mitchell D, Graham D, Doyle D (1977) Diffuse brain damage of immediate impact type: its relationship to “primary brainstem damage” in head injury. Brain 100:489–502
Bernstein JJ, Bernstein ME (1973) Neuronal alteration and reinnervation following axonal regeneration and sprouting in mammalian spinal cord. Brain Behav Evol 8:135–161
Bregman BS, Goldberger ME (1982) Anatomical plasticity and sparing of function after spinal cord damage in neonatal cats. Science 217:553–555
Cheng CLY, Povlishock JT (1988) The effect of traumatic brain injury on the visual system: a morphologic characterization of reactive axonal change. J Neurotrauma 5:47–60
Ellison MD, Erb DE, Kontos HA, Povlishock JT (1989) Recovery of endothelial-derived relaxation following traumatic brain injury. Stroke 20(7):911–917
Erb DE, Povlishock JT (1988) Axonal damage in severe traumatic brain injury: an experimental study in the cat. Acta Neuropathol 76:347–358
Fonnum F, Storm-Mathisen J, Walberg F (1970) Glutamate decarboxylase in inhibitory neurones: a study of the enzyme in Purkinje cell axons and boutons in the cat. Brain Res 20:259–275
Gage FH, Bjorklund A, Stenevi U (1983) Reinnervation of the partially deafferented hippocampus by compensatory collateral sprouting from spared cholinergic and noradrenergic afferents. Brain Res 268:27–37
Gennarelli T, Thibault L, Adams J, Graham D, Thompson C, Marcincin R (1982) Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol 12:564–574
Houser CR, Barber RP, Vaughn JE (1984) Immunocytochemical localization of glutamic acid decarboxylase in the dorsal lateral vestibular nucleus: evidence for an intrinsic and extrinsic GABAergic innervation. Neurosci Lett 47:213–220
Ishige N, Pitts LH, Pogliani L, Hashimoto T, Nishimura BS, Bartkowski HM, James TL (1987) Effect of hypoxia on traumatic brain injury in rats. 2. Changes in high energy phosphate metabolism. Neurosurgery 20:854–858
Jane AJ, Steward O, Gennarelli T (1985) Axonal degeneration induced by experimental noninvasive minor head injury. J Neurosurg 62:96–100
Jenkins LW, Marmarou A, Lewelt W, Becker DP (1986) Increased vulnerability of the traumatized brain to early ischemia. In: Baethmann A, Go KG, Unterberg A (eds) Mechanisms of secondary brain damage. Plenum, New York, pp 273–281
Jenkins LW, Moszynski K, Lyeth BG, Lewelt W, DeWitt DS, Allen A, Opoku J, Povlishock JT, Majewski TJ, Clifton GL, Young HF, Hayes RL (1989) Increased vulnerability of the mildly traumatized rat brain to cerebral ischemia: the use of controlled secondary ischemia as a research tool to identify common or different mechanisms contributing to mechanical and ischemic brain injury. Brain Res 477:211–224
Katsumaru H, Murakami F, Wu JY, Tsukahara N (1986) Sprouting of GABAergic synapses in the red nucleus after lesions of the nucleus interpositus in the cat. J Neurosci 6:2864–2874
Lewelt W, Jenkins L, Miller J (1980) Autoregulation of cerebral blood flow after experimental fluid-percussion injury of the brain. J Neurosurg 53:500–511
Lewelt W, Jenkins LW, Miller JD (1982) Effects of experimental fluid percussion injury of the brain on cerebrovascular reactivity to hypoxia and to hypercapnia. J Neurosurg 56:332–338
Levin H (1986) Recovery from mild head injury: a three month study. J Neurosurg 74:132–143
Lynch G, Matthews DE, Mosko S, Parks T, Cotman C (1972) Induced acetylcholinesterase-rich layer in rat dentate gyrus following entorhinal lesions. Brain Res 42:311–318
Marmarou A, Shima K (1990) Comparative studies of edema produced by fluid percussion injury with lateral and central modes of injury in cats. In: Long DM (ed) Advances in neurology, brain edema, Vol 52. Raven Press, New York, pp 233–236
Matthews DA, Cotman C, Lynch G (1976) An electron microscopic study of lesion-induced synaptogenesis in the dentate gyrus of the adult rat. II. Reappearance of morphologically normal synaptic contacts. Brain Res 115:23–41
Nelson LR, Auen EL, Bourke RS, Barren KD, Malik AB, Crago EJ, Popp AJ, Waldman JB, Kimelberg HK, Foster W, Creel W, Schuster L (1982) A comparison of animal head injury models developed for treatment modality evaluation. In: Grossman RG, Gildenberg PO (eds) Head injury: basic and clinical aspects. Raven Press, New York, pp 117–128
Nygren LG, Fuxe K, Jonsson G, Olson L (1974) Functional regeneration of 5-hydroxytryptamine nerve terminals in the rat spinal cord following 5,6-dihydroxytryptamine induced degeneration. Brain Res 78:377–394
Ottersen OP, Storm-Mathisen J (1984) Glutamate- and GABA-containing neurons in the mouse and rat brain, as demonstrated with a new immunocytochemical technique. J Comp Neurol 229:374–392
Peerless S, Rewcastle N (1967) Shear injuries of the brain. Can Med AssocJ 96:577–582
Pickel VM, Krebs H, Bloom FE (1973) Proliferation of norepinephrine-containing axons in rat cerebellar cortex after peduncle lesions. Brain Res 59:169–179
Povlishock J, Becker DP, Sullivan HG, Miller JD (1978) Vascular permeability alterations to horseradish peroxidase in experimental brain injury. Brain Res 153:223–239
Povlishock J (1986) Traumatically induced reactive axonal change without concomitant change in focally related neuronal somata and dendrites. Acta Neuropathol 70:53–59
Povlishock JT (1985) The morphopathologic responses to experimental head injuries of varying severity. In: Becker D, Povlishock J (eds) Central nervous system status report. Byrd Press, Richmond VA, pp 443–457
Povlishock JT, Becker DP (1985) The fate of reactive axonal swellings induced by head injury. Lab Invest 52:540–552
Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, Vaughan GW (1983) Axonal change in minor head injury. J Neuropath Exp Neurol 42:225–242
Povlishock JT, Kontos HA (1982) Brain injury: the pathophysiology of pial and intraparenchymal vascular dysfunction. In: Grossman RG, Gildenberg PL (eds) Neural trauma: seminars in neurological surgery. Raven Press, pp 15–30
Povlishock JT, Kontos HA (1985) Continuing axonal and vascular change following experimental brain trauma. Cen Nerv Sys Trauma 2:285–298
Raisman G (1969) Neuronal plasticity in the septal nuclei of the adult rat. Brain Res 14:25–48
Raisman G, Field PM (1973) A quantitative investigation of the development of collateral reinnervation after partial deafferentation of the septal nuclei. Brain Res 50:241–264
Steward O (1976) Reinnervation of dentate gyrus by homologous afferents following entorhinal cortical lesions in adult rats. Science 194:426–428
Steward O (1989) Reorganization of neural connections following CNS trauma: principles and experimental paradigms. J Neurotrauma 6:99–152
Steward O, Cotman C, Lynch G (1976) A quantitative autoradiographic and electrophysiological study of the reinnervation of the dentate gyrus by the contralateral entorhinal cortex following ipsilateral entorhinal lesions. Brain Res 114:181–200
Storm-Mathisen J (1976) Distribution of the components of the GABA system in neuronal tissue: cerebellum and hippocampus — effects of axotomy. Roberts E et al. (eds) GABA in nervous system function. Raven Press, New York, pp 149–168
Strich S (1956) Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatr 19:163–185
Strich S (1961) Shearing of nerve fibers as a cause of brain damage due to head injury. Lancet 2:443–448
Sullivan AG, Martinez J, Becker DP, Miller JD, Griffith R, Wist AO (1976) Fluid-percussion model of mechanical brain injury in the cat. J Neurosurg 45:520
Walberg F, Jansen J (1961) Cerebellar corticovestibular fibers in the cat. Exp Neurol 3:32–52
Walberg F, Ottersen OP, Rinvik E (1990) GABA, glycine, aspartate, glutamate and taurine in the vestibular nuclei: an immunocytochemical investigation in the cat. Exp Brain Res 79:547–563
Wei EP, Dietrich WD, Povlishock JT, Kontos HA (1980) Functional, morphologic, metabolic abnormalities of the cerebral microcirculation after concussive brain injury in cats. Cir Res 46:37–47