Các dấu hiệu sinh hóa thần kinh trong chẩn đoán phân biệt các rối loạn vận động
Tóm tắt
Trong những năm gần đây, phân tích sinh hóa của các protein thần kinh trong dịch não tủy (CSF) đang ngày càng được chấp nhận để chẩn đoán các bệnh sa sút trí tuệ thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer và bệnh Creutzfeldt–Jakob. Dịch não tủy bao quanh hệ thần kinh trung ương, và trong thành phần của protein dịch não tủy, người ta tìm thấy các protein đặc hiệu cho não được ưu tiên từ các protein có nguồn gốc từ máu. Mức độ của các protein CSF cụ thể có thể là những dấu ấn sinh học đầy hứa hẹn cho các bệnh của hệ thần kinh trung ương. Chúng ta cần phát triển những dấu ấn sinh học dễ tiếp cận hơn, trong máu. Trong các bệnh thoái hóa thần kinh có và không có triệu chứng sa sút trí tuệ, các nghiên cứu về protein dịch não tủy và protein trong máu đã điều tra tính hữu ích của các dấu ấn sinh học trong chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán lâm sàng của bệnh Parkinson, sa sút trí tuệ kèm cơ thể Lewy, teo cơ đa hệ, liệt trên nhân tiến triển và thoái hóa vỏ cơ sở vẫn chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng như được định nghĩa bởi các tiêu chí phân loại quốc tế. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ xem xét các dấu ấn sinh học dịch não tủy trong những rối loạn vận động này và thảo luận về các báo cáo gần đây đã công bố về chẩn đoán sinh hóa trong cơ thể sống của các rối loạn thoái hóa thần kinh (bao gồm cả các phát hiện α-synuclein trong dịch não tủy gần đây). © 2009 Hội Rối loạn Vận động
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Reiber H, 2006, Neurlogische Labordiagnostik
Cleveland DW, 1979, Conservation of microtubule associated proteins. Isolation and characterization of tau and the high molecular weight microtubule associated protein from chicken brain and from mouse fibroblasts and comparison to the corresponding mammalian brain proteins, JBiol Chem, 254, 12670, 10.1016/S0021-9258(19)86366-4
Glenner GG, 1984, The amyloid deposits in Alzheimer's disease: their nature and pathogenesis, Appl Pathol, 2, 357
Jellinger KA, 2001, The pathology of Parkinson's disease, Adv Neurol, 86, 55
Chesselet MF, 1983, Somatostatin regulates dopamine release in rat striatal slices and cat caudate nuclei, J Neurosci, 3, 232, 10.1523/JNEUROSCI.03-01-00232.1983
Yoshinaga J, 1989, Acetylcholinesterase activity in CSF in senile dementia of Alzheimer type, vascular dementia, and Parkinson's disease, Rinsho Shinkeigaku, 29, 376
Polinsky RJ, 1988, Low lumbar CSF levels of homovanillic acid and 5‐hydroxyindoleacetic acid in multiple system atrophy with autonomic failure, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 51, 914, 10.1136/jnnp.51.7.914
Konagaya M, 1992, [CSF acetylcholinesterase activity in central neurological diseases involving cholinergic systems], Rinsho Shinkeigaku, 32, 266
de Jong PJ, 1984, CSF GABA levels in Parkinson's disease, Adv Neurol, 40, 427
Chase TN, 1976, Biochemical aids in the diagnosis of Parkinson's disease, Ann Clin Lab Sci, 6, 4
Extein I, 1976, 14C‐homovanillic acid in the cerebrospinal fluid of parkinsonian patients after intravenous 14C‐L‐dopa, Biol Psychiatry, 11, 227
Kurlan R, 1988, Cerebrospinal fluid homovanillic acid and parkinsonism in Huntington's disease, Ann Neurol, 24, 282, 10.1002/ana.410240221
Fukuda H, 1989, [Study on the concentration of 5‐hydroxyindoleacetic acid (5‐HIAA) in the lumbar cerebrospinal fluid (CSF) in neurological diseases], Rinsho Shinkeigaku, 29, 1192
Cerebrospinal fluid homovanillic acid in the DATATOP study on Parkinson's disease, 1995, Parkinson Study Group, Arch Neurol, 52, 237
Gonzalez‐Quevedo A, 1993, Monoamine metabolites in normal human cerebrospinal fluid and in degenerative diseases of the central nervous system, Bol Estud Med Biol, 41, 13
Kanemaru K, 1998, Cerebrospinal fluid homovanillic acid levels are not reduced in early corticobasal degeneration, Neurosci Lett, 245, 121, 10.1016/S0304-3940(98)00181-5
Krygowska‐Wajs A, 1997, Salsolinol, 3‐O‐methyl‐dopa and homovanillic acid in the cerebrospinal fluid of Parkinson patients, Neurol Neurochir Pol, 31, 875
Botez MI, 2001, Biogenic amine metabolites and thiamine in cerebrospinal fluid in heredo‐degenerative ataxias, Can J Neurol Sci, 28, 134, 10.1017/S0317167100052811
Cramer H, 1984, Analysis of neurotransmitter metabolites and adenosine 3',5'‐monophosphate in the CSF of patients with extrapyramidal motor disorders, Adv Neurol, 40, 431
Jimenez‐Jimenez FJ, 1998, Cerebrospinal fluid levels of transition metals in patients with Parkinson's disease, J Neural Transm, 105, 497, 10.1007/s007020050073
Ilic T, 1998, Oxidative stress and Parkinson's disease, Vojnosanit Pregl, 55, 463
Bostrom F, 2008, CSF Mg and Ca as diagnostic markers for dementia with Lewy bodies, Neurobiol Aging
Yamada T, 1993, Concentration of neural thread protein in cerebrospinal fluid from progressive supranuclear palsy and Parkinson's disease, Jpn J Psychiatry Neurol, 47, 631
Urakami K, 2002, Corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy‐‐biochemical marker, Rinsho Shinkeigaku, 42, 1162
Mollenhauer B, 2007, A platform for the quantification of alpha‐synuclein in cerebrospinal fluid: evidence for a potential biomarker for synucleinopathies, Neurodegenerative Diseases, 4, 1
Mollenhauer B, 2006, Proteome analysis of cerebrospinal fluid by mass spectrometry: A platform for marker development in synucleinopathies, Movement Disorders, 21, P780
Huang RP, 2004, Cytokine protein arrays, Methods Mol Biol, 264, 215