Bơm Na+/H+ và sự điều hòa thể tích

Acta Physiologica - Tập 187 Số 1-2 - Trang 159-167 - 2006
R. Todd Alexander1,2, Sergio Grinstein3,2
1Department of Pediatrics, Hospital for Sick Children, Toronto, ON, Canada
2Program in Cell Biology, Hospital for Sick Children, Toronto, ON, Canada
3Department of Biochemistry, University of Toronto, ON, Canada

Tóm tắt

Tóm tắt

Sự điều hòa thể tích là yếu tố cơ bản đối với sự sống. Có nhiều điều kiện có thể gây ra sự rối loạn thể tích tế bào. Tế bào đã phát triển các cơ chế để chống lại trực tiếp những rối loạn này nhằm duy trì thể tích sinh lý của nó. Dòng dịch hướng vào bên trong của cation ngoại bào chủ yếu, natri, làm việc để khắc phục thể tích tế bào giảm thông qua sự di chuyển nước vào không gian nội bào do áp suất thẩm thấu. Quy trình này, được gọi là tăng thể tích điều chỉnh, thường do bơm trao đổi natri/hidro ion phổ biến, NHE1, trung gian. Tương tự, việc duy trì thể tích trong mạch máu là điều cần thiết để duy trì huyết áp và do đó là perfusion đúng cách của các cơ quan quan trọng. Có nhiều cơ chế tồn tại để cân bằng sự thay đổi thể tích trong mạch máu, trong đó không thể không kể đến sự hấp thụ natri tại cầu thận. Hai phần ba natri và nước đã được lọc sẽ được hấp thụ ở ống lượn gần thận, một cơ chế có sự tham gia chặt chẽ của bơm trao đổi natri/hidro ion apical, NHE3. Isoform này rất quan trọng trong việc duy trì và điều hòa thể tích trong mạch máu và huyết áp. Trong bài viết này, những tác động của thể tích tế bào lên hoạt động của các isoform khác nhau, NHE1 và NHE3, sẽ được mô tả và các hậu quả của hoạt động của chúng lên thể tích nội bào và thể tích trong mạch máu sẽ được khám phá.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1152/ajpregu.2000.278.4.R1064

10.1172/JCI62

10.1152/ajpcell.1995.269.4.C998

10.1152/ajprenal.1993.265.5.F736

Biemesderfer D., 1997, Monoclonal antibodies for high‐resolution localization of NHE3 in adult and neonatal rat kidney, Am J Physiol, 273, F289

10.1038/ki.1987.220

10.1152/ajpcell.00420.2001

Burckhardt G., 2002, The Na+/H+ exchanger gene family, J Nephrol, 15, S3

10.1085/jgp.76.6.683

10.1002/jcp.1041120206

10.1152/ajpcell.1998.274.3.C586

10.1007/s004240050611

10.1083/jcb.200208050

10.1016/S1097-2765(00)00139-8

10.1016/j.bbamem.2004.03.011

10.1046/j.1523-1755.2003.00189.x

10.1016/j.bcmd.2004.01.012

10.1152/ajpcell.00582.2003

Ericson A.C., 1982, Volume regulation by Necturus gallbladder: apical Na+–H+ and Cl(−)‐HCO‐3 exchange, Am J Physiol, 243, C146, 10.1152/ajpcell.1982.243.3.C146

10.1152/ajprenal.2001.280.5.F922

10.1073/pnas.0403930101

10.1074/jbc.M209883200

10.1152/ajprenal.00059.2004

10.1007/s00232-001-0023-3

10.1152/ajpcell.2000.279.5.C1443

10.1152/ajprenal.00229.2004

Green R., 1984, Luminal hypotonicity: a driving force for fluid absorption from the proximal tubule, Am J Physiol, 246, F167

Grinstein S., 1985, Na+/H+ exchange in volume regulation and cytoplasmic pH homeostasis in lymphocytes, Fed Proc, 44, 2508

Grinstein S., 1992, Activation of the Na+/H+ antiporter during cell volume regulation. Evidence for a phosphorylation‐independent mechanism, J Biol Chem, 267, 23823, 10.1016/S0021-9258(18)35911-8

10.1038/33458

10.1152/ajpgi.1996.270.1.G29

Humphreys B.D., 1995, Hypertonic activation of AE2 anion exchanger in Xenopus oocytes via NHE‐mediated intracellular alkalinization, Am J Physiol, 268, C201, 10.1152/ajpcell.1995.268.1.C201

10.1016/S0021-9258(17)31550-8

10.1159/000076748

10.1007/s00424-003-1033-z

10.1074/jbc.272.28.17303

10.1038/nature03896

10.1074/jbc.274.42.29843

10.1152/ajprenal.00307.2002

10.1074/jbc.273.45.29972

10.1152/physrev.1998.78.1.247

10.1159/000016269

10.1152/ajprenal.00178.2002

10.1152/ajprenal.00170.2003

10.1152/ajprenal.00272.2002

10.1152/ajprenal.2001.280.3.F415

10.1152/ajprenal.1999.277.3.F447

10.1074/jbc.271.38.23138

10.1152/ajprenal.2000.279.2.F358

10.1002/(SICI)1097-4652(199607)168:1<8::AID-JCP2>3.0.CO;2-T

10.1074/jbc.M106267200

10.1074/jbc.M410041200

Noel J., 1996, Differential localization of Na+/H+ exchanger isoforms (NHE1 and NHE3) in polarized epithelial cell lines, J Cell Sci, 109, 929, 10.1242/jcs.109.5.929

10.1152/ajpregu.00209.2004

10.1007/s00424-003-1110-3

10.1074/jbc.271.33.19922

10.1146/annurev.physiol.68.040204.101406

10.1085/jgp.98.5.869

10.1085/jgp.105.6.677

10.1016/j.ceca.2005.06.028

Poggioli J., 1998, Effect of angiotensin ii on Na+/H+ exchangers of the renal tubule, Nephrologie, 19, 421

10.1146/annurev.pharmtox.42.092001.143801

10.1152/ajpcell.1989.257.6.C1158

10.1038/969

10.1016/S0014-5793(01)03317-8

10.1152/ajpcell.1998.275.2.C431

10.1016/S0021-9258(17)40725-3

10.1021/bi020427d

10.1046/j.1523-1755.1998.00029.x

10.1159/000059919

10.1172/JCI7332

10.1021/bi000064m

Williams J.C., 1986, Transport of solute in proximal tubules is modified by changes in medium osmolality, Am J Physiol, 250, F246

10.1152/ajprenal.00418.2002

10.1074/jbc.M400814200

10.1152/ajpgi.00552.2004

10.1152/ajprenal.00298.2001

10.1152/ajprenal.00317.2002

10.1152/ajprenal.1998.275.4.F565

10.1046/j.1365-2958.2003.03911.x

10.1152/ajpcell.1998.274.4.C1090