Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mức độ myeloperoxidase và các dấu hiệu viêm cùng với các tham số lipid và lipoprotein trong bệnh động mạch vành ổn định
Tóm tắt
Myeloperoxidase (MPO) làm suy giảm chức năng nội mô. Chúng tôi đã điều tra xem nồng độ tăng của myeloperoxidase (MPO) và các dấu hiệu viêm có gây ra sự tiến triển và sự xuất hiện của hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) ở những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành ổn định (SCAD) hay không. Do đó, nồng độ MPO, lipid, lipoprotein (apo (apolipoprotein) AI, apoB, mức phospholipase A2 liên kết lipoprotein (LpPLA2)), các dấu hiệu viêm (protein phản ứng C nhạy cảm cao (hsCRP), yếu tố hoại tử u - α (TNF-α), nồng độ interleukine-6 (IL-6)) đã được kiểm tra. Nghiên cứu này liên quan đến 67 bệnh nhân SCAD được chia thành các nhóm: tất cả bệnh nhân, bệnh nhân có MPO < 200 ng/ml, MPO 200–300 ng/ml, MPO > 300 ng/ml và 15 đối chứng. Mức độ ApoAI, apoB và hsCRP được kiểm tra bằng phương pháp miễn dịch nephelometric, và nồng độ MPO, LpPLA2, IL-6, TNF-α được thực hiện bằng bộ xét nghiệm ELISA Quantikine R&D Systems. Ở tất cả các bệnh nhân, và trong nhóm có MPO 200–300 ng/ml, TC, LDL-C, nonHDL-C, nồng độ LpPLA2 và tỷ lệ TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C không có sự khác biệt đáng kể, và nồng độ TG, apoB, MPO, các dấu hiệu viêm và tỷ lệ TG/HDL-C, MPO/apoAI, MPO/HDL-C tăng đáng kể nhưng mức HDL-C, apoAI và tỷ lệ HDL-C/apoAI giảm đáng kể. Trong nhóm bệnh nhân có MPO < 200 ng/ml, nồng độ TC, LDL-C, nonHDL-C, apoAI, apoAII, LpPLA2 và MPO và tỷ lệ LDL-C/HDL-C không có sự khác biệt đáng kể, HDL-C giảm nhưng apoB, TG, các dấu hiệu viêm, tỷ lệ apoB/apoAI, TG/HDL-C, MPO/apoAI, MPO/HDL-C lại tăng lên đáng kể. Trong nhóm bệnh nhân có MPO > 300 ng/ml, nồng độ TC, LDL-C, nonHDL-C, apoAII, LpPLA2 và tỷ lệ LDL-C/HDL-C không có sự khác biệt, nhưng nồng độ HDL-C và apoAI giảm đáng kể. Nồng độ TG, apoB, MPO và các dấu hiệu viêm cùng với tỷ lệ TG/HDL-C, MPO/apoAI, MPO/HDL-C tăng rõ rệt so với nhóm đối chứng. Nồng độ apoAI giảm đáng kể và nồng độ MPO và hsCRP cùng với tỷ lệ MPO/apoAI và MPO/HDL-C cũng cao hơn đáng kể so với nhóm bệnh nhân có MPO < 200 ng/ml. Kiểm tra tương quan Spearman cho thấy có sự tương quan dương giữa nồng độ MPO và tỷ lệ MPO/apoAI, MPO/HDL-C ở tất cả bệnh nhân và nhóm MPO < 200 ng/ml, MPO 200-300 ng/ml. Nhóm bệnh nhân có MPO > 300 ng/ml cho thấy có sự tương quan dương giữa nồng độ MPO và mức độ hsCRP và IL-6, và một tương quan âm giữa tỷ lệ MPO/apoAI và nồng độ HDL-C, apoAI và apoAII. Các kết quả cho thấy rằng tình trạng rối loạn lipid vừa và rối loạn lipoprotein gây sâu sắc thêm tình trạng viêm, và viêm làm tăng nồng độ MPO một cách chậm rãi, điều này làm giảm mức apoAI và HDL-C và gây rối loạn chức năng của HDL. Nồng độ MPO tăng cao và tỷ lệ MPO/HDL-C, MPO/apoAI có thể phân loại những bệnh nhân SCAD có nguy cơ mắc hội chứng mạch vành cấp tính (ACAD) và đột quỵ.
Từ khóa
#Myeloperoxidase #hội chứng mạch vành cấp tính #bệnh động mạch vành ổn định #protein phản ứng C #lipid #lipoprotein.Tài liệu tham khảo
Tonkin AM, Blankenberg S, Kirby A, Zeller T, Colquhann D, Funke-Kaiser A, Haque W, Hunt D, Keech AC, Nestel P, et al. Biomarkers in stable coronary heart disease, their modulation and cardiovascular risk: the LIPID biomarker study. Int J Cardiol. 2015;201:499–507.
Ganz P, Heidecker B, Hveem K, Jonasson C, Kato S, Segal MR, Sterling DG, Williams SA. Development and validation of a protein-based risk score for cardiovascular outcomes among patients with stable coronary heart disease. JAMA. 2016;315:2532–41.
Leibowitz M, Karpati T, Cohen-Stavi CJ, Feldman BS, Hoshen M, Bitterman H, Suissa S, Balier RD. Association between achieved low-density lipoprotein levels and major adverse cardiac events in patients with stable ischemic heart disease taking statin treatment. JAMA. Intern Med. 2016;176:1105–13.
Stefanescu A, Siegmund B, Ndrepepa G, Koppara T, Pavaci H, Mehilli J, et al. Prognosticvalue of plasma myeloperoxidase concentratio in patients with stable coronary artery disease. Am Heart J. 2008;155:356–60.
Khine HW, Teiber JF, Haley RW, Khera A, Ayers CR, Rohatgi A. Association of the serum myeloperoxidase/high-density lipoprotein particle ratio and incident cardiovascular events in a multi-ethnic population: observations from the Dallas heart study. Atherosclerosis. 2017;263:156–62.
Pan B, Yu B, Ren H, Willard B, Pan L, Zu Z, Shen X, Ma Y, Li X, Chenguang Niu C, Kong J, Kang S, Chen YE, Pennathur S, Zheng L. High-density lipoprotein nitration and chlorination catalyzed by myeloperoxidase impair its effect of promoting endothelial repair. Free Radic Biol Med. 2013;60:272–81.
Gugliucci A, Menini T. Paraoxonase-1 and HDL maturation. Clin Chim Acta. 2015;439:5–13.
Kacprzak M, Zielinska M. Prognostic value of myeloperoxidase concentration in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol. 2016;223:452–7.
Roman RM, Camargo PV, Borges FK, Rossini AP, Polanczyk CA. Prognostic value of myeloperoxidase in coronary artery disease: comparison of unstable and stable angina patients. Coron Art Dis. 2010;21:129–36.
Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31:1281–357.
Hadfield K, Pattison DL, Brown BN, Hou L, Rye K-A, Davies MJ, Hawkins CL. Myeloperoxidase-derived oxidants modify apolipoprotein A-I and generate dysfunctional high-density lipoproteins: comparison of hypothiocyanous acid (HOSCN) with hypochlorous acid (HOCl). Biochem J. 2013;449:531–42.
Shao B, Pennathur S, Heinecke JW. Myeloperoxidase targets apolipoprotein AI, the major high density lipoprotein, for site-specific oxidation in human atherosclerotic lesions. J Biol Chem. 2012;287:6375–86.
Huang Y, Wu Z, Rivanto M, Gao S, Levison BS, Gu X, et al. Myeloperoxidase, paraoxonase-1, and HDL from functional ternary complex. J Clin Invest. 2013;123:3815–28.
Wallentin L, Held C, Armstrong PW, Cannon CP, Davies R, Grnger CB, Hagstrom F, et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 activity is a marker of risk but not a useful target for treatment in patients with stable coronary heart disease. J Am Heart Assoc. 2016;5:e003407.
Kimak A, Strycharz-Dudziak M, Bachanek T, Kimak E. Lipids and lipoproteins and inflammatory markers in patients with chronic apical periodontitis. Lipids Health Dis. 2015;14:162–9.
Kimak A, Kimak E, Solski J, Tymczyna B, Bachanek T. Chronic apical periodontitis as risk factor atherosclerosis and artery disease. J Lab Diagn. 2017;53(2):79–84.
Kinney GL, Snell-Bergeon JK, Maahs DM, et al. Lipoprotein-associated phospholipase a(2) activity predicts progression of subclinical coronary atherosclerosis. Diabetes Technol Ther. 2011;13:381e7.
Honda H, Hirano T, Ueda M, Kojima S, Mashiba S, Hayase Y, Michihata T, Shishido K, Takahashi K, Hosaka N, Ikeda M, Sanada D, Shibata T. Associations among apolipoproteins, oxidized high-density lipoprotein and cardiovascular events in patients on hemodialysis. PLoS One. 2017;12(5):e0177980.
Kimak E, Hałabiś M, Baranowicz-Gąszczyk I. Relationship between serum lipid, lipoprotein, triglyceride-rich lipoprotein, and high-density lipoprotein particle concentrations in post-renal transplant patients. J Zhejiang-Univ Sci B. 2010;11:249–57.
Kimak E, Hałabiś M, Baranowicz-Gąszczyk I, Solski J, Książek A. Association between moderately oxidized low-density lipoprotein and high-density lipoprotein particle subclass distribution in hemodialyzed and post-renal transplant patients. J Zhejiang-Univ Sci B. 2011;12:365–71.
Kimak E, Bylina J, Solski J, Magdalena Hałabiś M, Baranowiczga szczyk I, Książek A. Association between lipids, lipoproteins composition of HDL particles and triglyceride-rich lipoproteins, and LCAT and CETP activity in post-renal transplant patients. Cell Biochem Biophys. 2013;67:695–702.
Zhou B, Zu L, Chen Y, Zheng X, Wang Y, Pan B, Dong M, Zhou E, Zhao M, Zhang Y, Zheng L, Gao W. Myeloperoxidase-oxidized high density lipoprotein impairs atherosclerotic plaque stability by inhibiting smooth muscle cell migration. Lipids Health Dis. 2017;16:3–14.
Teng N, Maghzal GJ, Talib J, Rashid I, Antony K, Lau AK, Stocker R. The roles of myeloperoxidase in coronary artery disease and its potential implication in plaque rupture. Redox Rep. 2017;22:51–73.
Schwartz EA, Reaven PD. Lipolysis of triglyceride-rich lipoproteins, vascular inflammation, and atherosclerosis. Biochim Biophys Acta. 1821;2012:858–66.