Nhiều con đường chống viêm được kích hoạt bởi resveratrol dẫn đến cải thiện tổn thương phổi do enterotoxin B của Staphylococcus gây ra
Tóm tắt
Hít phải superantigen, enterotoxin B của Staphylococcus (SEB), dẫn đến sự kích hoạt tế bào T và tế bào giết tự nhiên bất biến (iNK) của chủ thể, do đó gây ra viêm phổi cấp tính và suy hô hấp, nhưng các cơ chế bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng, với các phương pháp điều trị còn hạn chế. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra hiệu quả điều trị của resveratrol, một polyphenol thực vật, trong quá trình viêm phổi do SEB gây ra.
Chuột C57BL/6 được tiếp xúc với SEB (50 µg cho mỗi con chuột), được tiêm qua đường mũi, và được điều trị bằng resveratrol (100 mg·kg−1) trước hoặc sau khi tiếp xúc với SEB. Tổn thương phổi được nghiên cứu bằng cách đo khả năng thẩm thấu huyết quản, kiểm tra mô bệnh học, tính chất của tế bào xâm nhập, sự kích thích cytokine viêm trong dịch phế nang (BALF), sự apoptosis trong các tế bào T bị kích hoạt bởi SEB và điều hòa các con đường tín hiệu SIRT1 và NF‐κB.
Điều trị trước và sau bằng resveratrol đã giảm đáng kể khả năng thẩm thấu huyết quản phổi do SEB gây ra và viêm nhiễm. Resveratrol đã giảm đáng kể số lượng tế bào xâm nhập vào phổi và làm dịu cơn bão cytokine ở chuột tiếp xúc với SEB, điều này tương quan với sự tăng cường apoptosis phụ thuộc caspase-8 trong các tế bào T bị kích hoạt bởi SEB. Điều trị bằng resveratrol cũng làm tăng đáng kể số lượng tế bào ức chế phát sinh từ bạch cầu myeloid (MDSCs) Cd11b+ và Gr1+, những tế bào này ức chế kích hoạt tế bào T được trung gian bởi SEB
Nghiên cứu hiện tại cho thấy resveratrol có thể được xem là một phương pháp điều trị mới để ngăn ngừa và điều trị viêm phổi do SEB gây ra vì nó tác động qua nhiều con đường khác nhau để giảm viêm phổi.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Krakauer T, 2005, Chemotherapeutics targeting immune activation by staphylococcal superantigens, Med Sci Monit, 11, RA290
Neumann B, 1997, Induction of acute inflammatory lung injury by staphylococcal enterotoxin B, J Immunol, 158, 1862, 10.4049/jimmunol.158.4.1862
Schmid MC, 2010, Myeloid cells in the tumor microenvironment: modulation of tumor angiogenesis and tumor inflammation, J Oncol, 201026
Schwartz MD, 1996, Nuclear factor‐kappa B is activated in alveolar macrophages from patients with acute respiratory distress syndrome, Crit Care Med, 24, 1285, 10.1097/00003246-199608000-00004
Tessier PA, 1998, Induction of acute inflammation in vivo by staphylococcal superantigens. II. Critical role for chemokines, ICAM‐1, and TNF‐alpha, J Immunol, 161, 1204, 10.4049/jimmunol.161.3.1204