Phân Tích Mạng Phân Tử Của Transcriptome T‐Cell Đề Xuất Quy Định Bất Thường Của Biểu Hiện Gen Bởi NF‐κB Như Một Sinh Dấu Cho Sự Tái Phát Của Bệnh Xơ Cứng Vì Nhiều Nguyên Nhân

Các cơ chế phân tử chịu trách nhiệm cho sự tái phát cấp tính của bệnh xơ cứng vì nhiều nguyên nhân (MS) vẫn chưa rõ ràng. Mục tiêu của nghiên cứu này là xác định các gen sinh dấu đặc hiệu cho sự tái phát trong tế bào T bạch cầu của bệnh xơ cứng tái phát - thuyên giảm (RRMS). RNA tổng hợp từ các tế bào T CD3⁺ được tách ra từ sáu bệnh nhân RRMS lấy tại đỉnh điểm tái phát cấp tính và tại thời điểm phục hồi hoàn toàn đã được xử lý cho phân tích vi mạch DNA. Chúng tôi đã xác định được một tập hợp 43 gen biểu hiện khác biệt (DEG) giữa tái phát cấp tính và phục hồi hoàn toàn. Sử dụng 43 DEG như một bộ phân biệt, phân cụm phân cấp đã tách cụm của tái phát ra khỏi cụm của phục hồi. Mạng lưới phân tử của 43 DEG được nghiên cứu bằng KeyMolnet, một công cụ tin sinh học cho việc phân tích tương tác phân tử trên cơ sở dữ liệu kiến thức được chọn lọc, cho thấy mối quan hệ đáng kể nhất với sự điều tiết bất thường của biểu hiện gen bởi yếu tố hạt nhân‐kappa B (NF‐κB) trong tế bào T trong quá trình tái phát MS. Những kết quả này ủng hộ giả thuyết logic rằng NF‐κB đóng một vai trò trung tâm trong việc kích hoạt các sự kiện phân tử trong tế bào T chịu trách nhiệm cho sự kích thích tái phát cấp tính của MS, và gợi ý rằng sự điều chỉnh gen bất thường bởi NF‐κB trên transcriptome tế bào T có thể đóng vai trò như một sinh dấu phân tử để theo dõi hoạt động lâm sàng của bệnh MS.