Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mitochondria trong các đầu dây thần kinh vận động: chức năng trong sức khỏe và trong các mô hình chuột đột biến superoxide dismutase 1 của bệnh ALS gia đình
Tóm tắt
Ti thể không chỉ góp phần vào chức năng tế bào thần kinh qua khả năng tạo ra ATP, mà còn qua khả năng đệm nạp khối lượng lớn Ca2+. Bài tổng quan này tóm tắt chứng cứ cho thấy việc ti thể giữ Ca2+ là đặc biệt quan trọng trong việc duy trì chức năng của các đầu dây thần kinh vận động của động vật có xương sống trong quá trình kích thích lặp đi lặp lại. Ti thể ở đầu dây thần kinh vận động có khả năng giữ lại lượng lớn Ca2+ vì chúng có các cơ chế hạn chế sự khử cực của ti thể và sự gia tăng nồng độ tự do của [Ca2+] trong ma trận liên quan đến việc tăng Ca2+. Ở những con chuột mang đột biến của superoxide dismutase −1 (SOD1) ở người gây ra một số trường hợp bệnh xơ cứng teo cơ bên gia đình (fALS), các đầu dây thần kinh vận động bị thoái hóa sớm trước khi tế bào thân của neuron vận động chết. Bài tổng quan này trình bày các chứng cứ cho sự suy giảm chức năng ti thể sớm và tiến triển trong các đầu dây thần kinh vận động của chuột đột biến SOD1 (G93A, G85R). Sự suy giảm này sẽ làm suy yếu khả năng giữ Ca2+ liên quan đến kích thích của ti thể, và do đó có khả năng góp phần vào sự thoái hóa sớm của các đầu dây thần kinh vận động.
Từ khóa
#ti thể #thần kinh vận động #bệnh xơ cứng teo cơ bên #SOD1 #chức năng thần kinhTài liệu tham khảo
Bruijn LI, Becher MW, Lee MK, Anderson KL, Jemkins NA, Copeland NG et al (1997) Neuron 18:327–338
Burke RE (2004) In: Engel AG, Franzini-Armstrong D (eds) Myology, 3rd edn. McGraw-Hill, New York
Chiu AY, Zhai P, Dalcanto MC, Peters TM, Kwon YW, Prattis SM et al (1995) Mol Cell Neurosci 6:349–362
Damiano M, Starkov AA, Petri S, Kipiani K, Kiaei M, Mattiazzi M et al (2006) J Neurochem 96:1349–1361
David G (1999) J Neurosci 19:7495–7506
David G, Barrett EF (2000) J Neurosci 20:7290–7296
David G, Barrett EF (2003) J Physiol 548:425–438
David G, Barrett JN, Barrett EF (1998) J Physiol 509:59–65
David G, Talbot J, Barrett EF (2003) Cell Calcium 33:197–206
Fischer LR, Culver DG, Tennant P, Davis AA, Wang M, Castellano-Sanchez A et al (2004) Exp Neurol 185:232–240
Frey D, Schneider C, Xu L, Borg J, Spooren W, Caroni P (2000) J Neurosci 20:2534–2542
García-Chacón L, Nguyen K, David G, Barrett EF (2006) J Physiol 574:663–675
Gordon R, Hegedus J, Tam SL (2004) Neurol Res 26:174–185
Grosskreutz J, Van Den Bosch L, Keller BU (2010) Cell Calcium 47:165–174
Gunter TE, Pfeiffer DR (1990) Am J Physiol 258:C755–C786
Gurney ME, Pu H, Chiu AY, Dal Canto MC, Polchow CY, Alexander DD et al (1994) Science 264:1772–1775
Johnson-Cadwell LI, Jekabsons MB, Wang A, Polster BM, Nicholls DG (2007) J Neurochem 101:1619–1631
Kirichok Y, Krapivinsky G, Clapham DE (2004) Nature 427:360–364
Laube G, Bernstein HG, Wolf G, Veh RW (2002) J Comp Neurol 444:369–386
Li Q, Van de Velde C, Israelson A, Xie J, Bailey AO, Dong M-Q, Chun S-J, Roy T, Winer L, Yates JR, Capaldi RA, Cleveland DW, Miller TM (2010) Proc Natl Acad Sci USA 107:21146–21151
Murray LM, Talbot K, Gillingwater TH (2010) Neuropathol Appl Neurobiol 36:133–156
Naga KK, Sullivan PG, Geddes JW (2007) J Neurosci 27:7469–7475
Nguyen KT, García-Chacón LE, Barrett JN, Barrett EF, David G (2009) Proc Natl Acad Sci USA 106:2007–2011
Nguyen KT, Barrett JN, García-Chacón LE, David G, Barrett EF (2011) Neurobiol Dis 42:381–390
Nicholls DG, Chalmers S (2004) J Bioenerg Biomembr 36:277–281
Nicholls DG, Ferguson SJ (2002) Bioenergetics 3. Academic, London
Salvi M, Toninello A (2004) Biochim Biophys Acta 1661:113–124
Shi P, Gal J, Kwinter DM, Liu X, Zhu H (2010) Biochim Biophys Acta 1802:45–51
Talbot JD, David G, Barrett EF (2003) J Neurophysiol 90:491–502
Talbot JD, Barrett JN, Barrett EF, David G (2007) J Physiol 579:783–798
Tang Y, Zucker RS (1997) Neuron 18:483–491
Valentine JS, Doucette PA, Zittinpotter S (2005) Annu Rev Biochem 74:563–593
Vila L, Barrett EF, Barrett JN (2003) J Physiol 549:719–728