Vi sinh vật trong mẫu sinh thiết dạ dày từ bệnh nhân bị loét tá tràng và ung thư dạ dày (Nghiên cứu so sánh giữa bệnh nhân từ Hàn Quốc, Colombia và Hoa Kỳ)

Digestive Diseases and Sciences - 1998
Michael S. Osato, Oscar Gutierrez, Jong G. Kim, Gideon Steinbach, David Y. Graham

Tóm tắt

Chưa rõ tại sao phổ bệnh liên quan đến H. pylori lại khác nhau giữa các khu vực địa lý khác nhau. Chúng tôi đã khảo sát tỷ lệ ô nhiễm không phải H. pylori ở dạ dày của những bệnh nhân mắc loét tá tràng hoặc ung thư niêm mạc dạ dày từ ba khu vực khác nhau với các phổ bệnh liên quan đến H. pylori khác nhau. Các mẫu sinh thiết dạ dày được nuôi cấy từ các bệnh nhân mắc loét tá tràng hoặc ung thư dạ dày đã được xác nhận theo phương pháp mô học từ Seoul, Hàn Quốc; Bogotá, Colombia; và Houston, Texas. Tần suất ô nhiễm không phải H. pylori đã được ghi chép liên quan đến chẩn đoán lâm sàng. Trong số 247 bệnh nhân loét tá tràng và 165 bệnh nhân ung thư dạ dày, có sự phát triển của vi khuẩn. H. pylori được phân lập từ 207 (73,7%) bệnh nhân loét tá tràng và 90 (47,1%) bệnh nhân ung thư dạ dày (P < 0,001). Ở những bệnh nhân mắc loét tá tràng (DU) hoặc ung thư dạ dày (GC), tỷ lệ cấy dương tính với H. pylori không có sự khác biệt thống kê (P > 0,143 đối với DU, P > 0,190 đối với GC) giữa các khu vực. Tần suất phân lập dao động từ 69% đến 79% cho các bệnh nhân DU và từ 39% đến 50% cho các bệnh nhân mắc ung thư dạ dày. Ô nhiễm vi khuẩn không phải H. pylori xảy ra thường xuyên hơn (63%) ở các bệnh nhân loét tá tràng tại Colombia so với 30% bệnh nhân loét từ Hoa Kỳ hoặc Hàn Quốc (P < 0,001). Sự phát triển không phải H. pylori đã xảy ra ở 50,8-75,5% bệnh nhân ung thư và thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân Hoa Kỳ so với bệnh nhân từ Colombia hoặc Hàn Quốc (P < 0,01). Vị trí địa lý cũng như tình trạng bệnh ảnh hưởng đến tỷ lệ hồi phục H. pylori và ô nhiễm không phải H. pylori của dạ dày và có thể đóng vai trò trong sự khác biệt về địa lý trong biểu hiện của nhiễm H. pylori. Việc tỷ lệ bệnh nhân ung thư dạ dày tại Hoa Kỳ có ô nhiễm không phải H. pylori thấp hơn đáng kể so với Hàn Quốc hoặc Colombia cho thấy rằng quan niệm về sự gia tăng gần như phổ quát trong nội dung vi sinh dạ dày trong ung thư niêm mạc dạ dày cần được xem xét lại.

Từ khóa

#H.pylori #ô nhiễm vi khuẩn không phải H.pylori #ung thư dạ dày #loét tá tràng #vi sinh vật dạ dày #nghiên cứu so sánh #khu vực địa lý #tỷ lệ hồi phục H.pylori.

Tài liệu tham khảo

Ota H, Genta RM: Morphological characte rization of the gastric mucosa during infection with H. pylori. InThe Immunobiology of H. pylorifrom Pathogene sis to Prevention. P Ernst, P Miche tti, PD Smith (eds). Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997, pp 15- 28

Gianella RA, Broitman SA, Zamcheck N: Gastric acid barrier to ingested microorganisms in man: studies in vivoand in vitro. Gut 13:251 - 256, 1972

Cook GC: Hypochlorhydria and vulnerability to intestinal infection. Eur J Gastroenterol Hepatol 6:693 - 695, 1994

Gray JD, Shiner M: Influence of gastric pH on gastric and jejunal flora. Gut 8:574 - 581, 1967

Drasar BS, Shiner M, McLeod GM: Studies in the intestinal flora. I. The bacterial flora of the gastrointestinal tract in healthy and achlorhydric persons. Gastroenterology 56:71 - 79, 1969

Muscroft TJ, Deane SA, Younds D, Burdon DW, Keighkey MRB: The microflora of the postoperative stomach. Br J Surg 68:560 - 564, 1981

Carboni M, Guadagni S, Pistoia MA, Amicucci G, Tuscano D, Negro P, Smith PLR, Walters CL: The microflora of the gastric juice after Billroth I and Billroth II partial gastrectomy. Scand J Gastroenterol 21:461 - 470, 1986

Stockbrugger RW, Cotton PB, Menon GG, Beilby JOW, Bartholomew BA, Hill MJ, Walters CL: Pernicious anemia, intragastric bacterial overgrowth and possible consequences. Scand J Gastroenterol 19:355 - 364, 1984

Forsythe SJ, Dolby JM, Webster ADB, Cole JA: Nitrate-and nitrite-reducing bacteria in the achlorhydric stomach. J Med Microbiol 25:253 - 259, 1988

Stockbrugger RW, Cotton PB, Eugenides N, Bartholomew BA, Hill MJ, Walters CL: Intragastric nitrites, nitrosamines, and bacte rial overgrowth during cimetidinetreatment. Gut 23:1048 - 1054, 1982

Forsythe SJ, Dolby JM, Webster ADB, Cole JA: Nitrate-and nitrite-reducing bacteria in the achlorhydric stomach. J Med Microbiol 25:253 - 259, 1988

Li SH, Oshima H, Fu HM, Tian Y, Li FM, Blettner M, Wahrendorf J, Bartsch H: Urinary excretion of N-nitroso amino acids and nitrate by inhabitants of high-and low-risk areas of oesophageal cancer in Northern China: Endogenous formation of nitrosoproline and its inhibition by vitamin C. Cancer Res 46:1485 - 1491, 1986

Caygill CPJ: Epidemiology relating N-nitro compounds to human cancer. Eur J Cancer Prev 5( suppl 1):125 - 130, 1996

Hill MJ: Endogenous N-nitrosation. Overview. Eur J Cancer Prev 5(suppl 1): 47 - 50, 1996

Maane n van JMS, Dallinga JW, Kleinjans JSC: Environmental exposure to N-nitroso compounds and their precursors. Eur J Cancer Prev 5(suppl 1):29 - 31, 1996

Re ed PI: N-nitroso compounds, their relevance to human cancer and further prospects for prevention. Eur J Cancer Prev 5(suppl 1):137 - 147, 1996

Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P: Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 20:1161 - 1181, 1996

Dixon MF: Helicobacter pyloriand peptic ulceration: Histopathological aspe cts. J Gastroenterol Hepatol 6:125 - 130, 1991

Soll AH: Gastric, duodenal, and stress ulcer. InGastrointestinal Disease, 5th ed. M Sleisenger, J Fordtran (eds). Philadelphia, WB Saunders, 1993, pp 580 - 679

Lechago J, Correa P: Prolonged achlorhydria and gastric neoplasia: is the re a causal re lationship? Gastroe nterology 104:1554 - 1557, 1993

Genta RM, Gurer IE, Graham DY: Geographical pathology of Helicobacter pyloriinfection: Is there more than one gastritis? Ann Med 27:595 - 599, 1995

Hachem CY, Clarridge JE, Reddy R, Flamm R, Evans DG, Tanaka SK, Graham DY: Antimicrobial susceptibility testing of Helicobacter pylori. Comparison of E-test, broth microdilution, and disk diffusion for ampicillin, clarithromycin and me tronidazole. Diagn Microbiol Infect Dis 24:37 - 41, 1996

Hachem CY, Clarridge JE, Evans DG, Graham DY: Comparison of agar based media for primary isolation of Helicobacter pylori. J Clin Pathol 48:714 - 716, 1995

Midolo PD, Lambert JR, Hull R, Luo F, Grayson ML: In vitroinhibition of Helicobacter pyloriNCTC 11637 by organic acids and lactic acid bacteria. J Appl Bacteriol 79:475 - 479, 1995

Genta RM, Graham DY: Intestinal me taplasia, not atrophy or achlorhydria, create s a hostile environment for Helicobacter pylori. Scand J Gastroenterol 28:924 - 928, 1993

Buchanan RE, Gibbons NE (eds): Bergey's Manual of Determinative Microbiology, 8th ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1974

Go MF, Graham DY: The cagA gene is present in the majority of H. pyloristrains independent of whether the individual has duodenal ulcer or asymptomatic gastritis. Helicobacter 1:107 - 111, 1996

Graham DY, Genta RM, Graham DP, Crabtree JE: Serum CagA antibodies in asymptomatic subjects and patients with peptic ulcer: Lack of correlation of IgG antibody in patients with peptic ulcer or asymptomatic Helicobacter pylorigastritis. J Clin Pathol 49:829 - 832, 1996

Miehlke S, Kibler K, Kim JG, Figura N, Small SM, Graham DY, Go MF: Allelic variation in the cagA gene of Helicobacter pyloriobtained from Korea compare d to the United States. Am J Gastroente rol 91:1322 - 1325, 1996

Thông tin
Thông tin xuất bản

Digestive Diseases and Sciences

Thông tin tác giả