Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các tế bào gốc/sối mô mesenchymal từ nhau thai của các thai kỳ bị hạn chế tăng trưởng là những chất kích thích kém cho sự hình thành mạch máu
Tóm tắt
Mạng lưới mạch máu phân nhánh rộng rãi trong nhau thai đóng vai trò quan trọng trong việc trao đổi giữa mẹ và thai nhi, và sự phát triển không đầy đủ của mạng lưới này có liên quan đến rối loạn thai kỳ hạn chế tăng trưởng thai nhi (FGR), nơi mà trẻ sinh ra có kích thước không bình thường. Các tế bào gốc/sối mô mesenchymal nhau thai (pMSCs) và đại thực bào nhau thai đều nằm gần các mạch máu trong nhau thai, nơi mà chúng được coi là thúc đẩy sự hình thành mạch máu thông qua các cơ chế ngoại tiết. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa pMSCs, đại thực bào và sự phát triển mạch máu trong nhau thai vẫn chưa được nghiên cứu. Mục tiêu của chúng tôi là xác định xem việc kích thích ngoại tiết không đầy đủ của sự phát triển mạch máu nhau thai bởi pMSCs và đại thực bào trong thai kỳ có thể góp phần vào sự không đủ hóa mạch thấy ở FGR hay không. Các môi trường được điều kiện bởi MSCs từ nhau thai FGR đã ức chế một cách đáng kể sự hình thành ống nội mô, so với môi trường điều kiện từ pMSCs bình thường. Tương tự, các đại thực bào tiếp xúc với môi trường điều kiện từ pMSCs FGR kém khả năng kích thích sự hình thành ống nội mô so với các đại thực bào tiếp xúc với môi trường điều kiện từ pMSCs bình thường. Trong khi các MSCs từ nhau thai bình thường sản xuất một tổ hợp các cytokine thúc đẩy hoặc ức chế sự hình thành mạch, không có sự khác biệt đáng kể trong việc tiết ra các cytokine ức chế sự hình thành mạch như thrombospondin-1, insulin growth factor binding protein-4, hoặc decorin giữa các pMSCs bình thường và FGR có thể giải thích cách mà pMSCs FGR ức chế sự hình thành ống nội mô. Tóm lại, dữ liệu này cho thấy sự rối loạn trong việc tiết ra các yếu tố ngoại tiết bởi pMSCs trong nhau thai FGR. Những phát hiện này minh họa cách mà sự giao tiếp giữa các loại tế bào thúc đẩy sự hình thành mạch trong nhau thai có thể là rất quan trọng cho sự hình thành mạch máu đầy đủ.
Từ khóa
#Thai kỳ hạn chế tăng trưởng #tế bào gốc mesenchymal nhau thai #sự hình thành mạch máu #đại thực bào #sự trao đổi giữa mẹ và thai nhiTài liệu tham khảo
Krebs, C., Macara, L. M., Leiser, R., Bowman, A. W., Greer, I. A., & Kingdom, J. C. (1996). Intrauterine growth restriction with absent end-diastolic flow velocity in the umbilical artery is associated with maldevelopment of the placental terminal villous tree. Obstet. Gynecol., 1756, 1534–1542.
Junaid, T. O., Brownbill, P., Chalmers, N., Johnstone, E. D., & Aplin, J. D. (2014). Fetoplacental vascular alterations associated with fetal growth restriction. Placenta, 3510, 808–815.
Gordijn, S. J., Beune, I. M., Thilaganathan, B., et al. (2016). Consensus definition of fetal growth restriction: A Delphi procedure. Ultrasound Obstet. Gynecol., 483, 333–339.
Mathewlynn, S., Collins, S. L. (2019). Volume and vascularity: Using ultrasound to unlock the secrets of the first trimester placenta. Placenta.
Gardosi, J., Madurasinghe, V., Williams, M., Malik, A., & Francis, A. (2013). Maternal and fetal risk factors for stillbirth: Population based study. BMJ, 346, f108.
Pereira, R. D., De Long, N. E., Wang, R. C., Yazdi, F. T., Holloway, A. C., Raha, S. (2015). Angiogenesis in the placenta: The role of reactive oxygen species signaling. BioMed Research International, 2015.
Reynolds, L. P., Vonnahme, K. A., Lemley, C. O., et al. (2013). Maternal stress and placental vascular function and remodeling. Current Vascular Pharmacology, 115, 564–593.
Mihu, C. M., Suşman, S., Ciucă, D. R., Mihu, D., & Costin, N. (2009). Aspects of placental morphogenesis and angiogenesis. Rom. J. Morphol. Embryol., 504, 549–557.
Burton, G. J., Woods, A. W., Jauniaux, E., & Kingdom, J. (2009). Rheological and physiological consequences of conversion of the maternal spiral arteries for uteroplacental blood flow during human pregnancy. Placenta, 306, 473–482.
Kaufmann, P., Mayhew, T. M., & Charnock-Jones, D. S. (2004). Aspects of human fetoplacental vasculogenesis and angiogenesis. II. Changes during normal pregnancy. Placenta, 252, 114–126.
Gong, S., Zhao, Y., & Yu, Y. (2011). Vascular network modeling reveals significant differences in vascular morphology in growth-restricted placentas. Reviews in Obstetrics and Gynecology, 43-4, 103.
Arroyo, J. A., Winn, V. D. (2008). Vasculogenesis and angiogenesis in the IUGR placenta, 323, 172-177.
Chen, J., Crawford, R., Chen, C., & Xiao, Y. (2013). The key regulatory roles of the PI3K/Akt signaling pathway in the functionalities of mesenchymal stem cells and applications in tissue regeneration. Tissue Engineering Part B: Reviews, 196, 516–528.
Carmeliet, P. (2000). Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis. Nat. Med., 64, 389–396.
Loegl, J., Hiden, U., Nussbaumer, E., et al. (2016). Hofbauer cells of M2a, M2b and M2c polarization may regulate feto-placental angiogenesis. Reproduction, 1525, 447–455.
Castrechini, N. M., Murthi, P., Gude, N. M., et al. (2010). Mesenchymal stem cells in human placental chorionic villi reside in a vascular niche. Placenta, 313, 203–212.
Seval, Y., Korgun, E. T., & Demir, R. (2007). Hofbauer cells in early human placenta: Possible implications in vasculogenesis and angiogenesis. Placenta, 288-9, 841–845.
Abumaree, M. H., Al Jumah, M. A., Kalionis, B., et al. (2013). Human placental mesenchymal stem cells (pMSCs) play a role as immune suppressive cells by shifting macrophage differentiation from inflammatory M1 to anti-inflammatory M2 macrophages. Stem Cell Reviews and Reports, 95, 620–641.
Mao, F., Kang, J., Cai, X., et al. (2017). Crosstalk between mesenchymal stem cells and macrophages in inflammatory bowel disease and associated colorectal cancer. Contemporary Oncology, 212, 91.
Abumaree, M. H., Al Jumah, M. A., Kalionis, B., et al. (2013). Phenotypic and functional characterization of mesenchymal stem cells from chorionic villi of human term placenta. Stem Cell Reviews and Reports, 91, 16–31.
Livak, K. J., & Schmittgen, T. D. (2001). Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2− ΔΔCT method. Methods, 254, 402–408.
James, J. L., Stone, P. R., & Chamley, L. W. (2007). The isolation and characterization of a population of extravillous trophoblast progenitors from first trimester human placenta. Human Reproduction, 228, 2111–2119.
James, J. L., Whitley, G. S., & Cartwright, J. E. (2011). Shear stress and spiral artery remodelling: The effects of low shear stress on trophoblast-induced endothelial cell apoptosis. Cardiovascular Research, 901, 130–139.
Eslani, M., Putra, I., Shen, X., et al. (2018). Cornea-derived mesenchymal stromal cells therapeutically modulate macrophage immunophenotype and angiogenic function. Stem Cells, 365, 775–784.
Kwon, H. M., Hur, S., Park, K., et al. (2014). Multiple paracrine factors secreted by mesenchymal stem cells contribute to angiogenesis. Vascular Pharmacology, 631, 19–28.
Bhang, S. H., Lee, S., Shin, J., Lee, T., Jang, H., & Kim, B. (2014). Efficacious and clinically relevant conditioned medium of human adipose-derived stem cells for therapeutic angiogenesis. Molecular Therapy, 224, 862–872.
Wolbank, S., van Griensven, M., Grillari-Voglauer, R., Peterbauer-Scherb, A. (2010). Alternative sources of adult stem cells: Human amniotic membrane. Bioreactor Systems for Tissue Engineering II. :1-27.: Springer.
Igura, K., Zhang, X., Takahashi, K., Mitsuru, A., Yamaguchi, S., & Takahashi, T. A. (2004). Isolation and characterization of mesenchymal progenitor cells from chorionic villi of human placenta. Cytotherapy, 66, 543–553.
Macias, M. I., Grande, J., Moreno, A., Domínguez, I., Bornstein, R., & Flores, A. I. (2010). Isolation and characterization of true mesenchymal stem cells derived from human term decidua capable of multilineage differentiation into all 3 embryonic layers. Obstet. Gynecol., 2035(495), E-495–E-e23.
König, J., Weiss, G., Rossi, D., et al. (2014). Placental mesenchymal stromal cells derived from blood vessels or avascular tissues: What is the better choice to support endothelial cell function? Stem Cells and Development, 241, 115–131.
Hsieh, J., Wang, H., Chang, S., et al. (2013). Mesenchymal stem cells from human umbilical cord express preferentially secreted factors related to neuroprotection, neurogenesis, and angiogenesis. PloS One, 88, e72604.
Wegmeyer, H., Bröske, A., Leddin, M., et al. (2013). Mesenchymal stromal cell characteristics vary depending on their origin. Stem Cells and Development, 2219, 2606–2618.
Komaki, M., Numata, Y., Morioka, C., et al. (2017). Exosomes of human placenta-derived mesenchymal stem cells stimulate angiogenesis. Stem Cell Research & Therapy, 81, 219.
Du, W. J., Chi, Y., Yang, Z. X., et al. (2016). Heterogeneity of proangiogenic features in mesenchymal stem cells derived from bone marrow, adipose tissue, umbilical cord, and placenta. Stem Cell Research & Therapy, 71, –163.
Goodwin, A. M. (2007). In vitro assays of angiogenesis for assessment of angiogenic and anti-angiogenic agents. Microvasc. Res., 742, 172–183.
Mandò, C., Razini, P., Novielli, C., et al. (2016). Impaired angiogenic potential of human placental mesenchymal stromal cells in intrauterine growth restriction. Stem Cells Translational Medicine, 54, 451–463.
Ahmed, A., & Perkins, J. (2000). Angiogenesis and intrauterine growth restriction. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 146, 981–998.
Kappou, D., Sifakis, S., Androutsopoulos, V., Konstantinidou, A., Spandidos, D. A., & Papantoniou, N. (2014). Placental mRNA expression of angiopoietins (Ang)-1, Ang-2 and their receptor Tie-2 is altered in pregnancies complicated by preeclampsia. Placenta, 359, 718–723.
Lyall, F., Young, A., Boswell, F., Kingdom, J., & Greer, I. A. (1997). Placental expression of vascular endothelial growth factor in placentae from pregnancies complicated by pre-eclampsia and intrauterine growth restriction does not support placental hypoxia at delivery. Placenta, 184, 269–276.
Somerset, D. A., Li, X., Afford, S., et al. (1998). Ontogeny of hepatocyte growth factor (HGF) and its receptor (c-met) in human placenta: Reduced HGF expression in intrauterine growth restriction. The American Journal of Pathology, 1534, 1139–1147.
Ning, F., Liu, H., & Lash, G. E. (2016). The role of decidual macrophages during normal and pathological pregnancy. American Journal of Reproductive Immunology, 753, 298–309.
Holan, V., Hermankova, B., Bohacova, P., et al. (2016). Distinct immunoregulatory mechanisms in mesenchymal stem cells: role of the cytokine environment. Stem Cell Reviews and Reports, 126, 654–663.
Sicco, C. L., Reverberi, D., Balbi, C., et al. (2017). Mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles as mediators of anti-inflammatory effects: Endorsement of macrophage polarization. Stem Cells Translational Medicine, 63, 1018–1028.
Rolfo, A., Giuffrida, D., Nuzzo, A. M., et al. (2013). Pro-inflammatory profile of preeclamptic placental mesenchymal stromal cells: New insights into the etiopathogenesis of preeclampsia. PLoS One, 83, e59403.