Các tác nhân của quá trình chết tế bào gây ra bởi căng thẳng lưới nội chất

EMBO Reports - Tập 7 Số 9 - Trang 880-885 - 2006
Éva Szegezdi1, Susan E. Logue1, Adrienne M. Gorman1, Afshin Samali1
1Department of Biochemistry and National Centre for Biomedical Engineering Science, National University of Ireland University Road Galway Ireland

Tóm tắt

Chức năng hiệu quả của lưới nội chất (ER) là điều cần thiết cho hầu hết các hoạt động tế bào và sự sống sót. Các điều kiện cản trở chức năng của ER dẫn đến sự tích tụ và tập hợp các protein chưa gập đúng. Các thụ thể màng xuyên ER phát hiện sự khởi đầu của căng thẳng ER và khởi động phản ứng protein chưa gập (UPR) nhằm phục hồi chức năng bình thường của ER. Nếu căng thẳng kéo dài hoặc phản ứng thích nghi không thành công, sự chết tế bào do apoptosis sẽ xảy ra. Nhiều nghiên cứu đã tập trung vào cách thức sự thất bại này khởi phát apoptosis, vì apoptosis do căng thẳng ER gây ra liên quan đến sinh lý bệnh của một số bệnh thoái hóa thần kinh và bệnh tim mạch. Trong bài tổng quan này, chúng tôi xem xét vai trò của các phân tử được kích hoạt trong quá trình UPR nhằm xác định công tắc phân tử từ giai đoạn thích nghi đến apoptosis. Chúng tôi thảo luận về cách kích hoạt những phân tử này dẫn đến sự cam kết của cái chết và các cơ chế chịu trách nhiệm cho sự mất mát cuối cùng của tế bào.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1128/MCB.19.10.7050

10.1038/sj.emboj.7600104

10.1038/sj.cdd.4401006

10.1126/science.1101902

10.1128/MCB.23.4.1292-1303.2003

10.1016/S0092-8674(00)00116-1

10.1016/S0143-4160(96)90056-1

10.1126/science.1079817

10.1016/0955-0674(93)90127-C

10.1038/sj.onc.1203592

10.1016/S1097-2765(00)80330-5

10.1016/S1097-2765(03)00105-9

10.1074/jbc.M003412200

10.1126/science.1123480

10.1074/jbc.M407700200

10.1172/JCI0216886

10.2337/diabetes.54.4.1074

10.1128/MCB.23.21.7448-7459.2003

10.1073/pnas.0438011100

10.1074/jbc.M509868200

10.1101/gad.1250704

10.1016/0014-5793(96)01016-2

10.1128/MCB.21.4.1249-1259.2001

10.1074/jbc.M408493200

10.1038/47513

10.1016/S1097-2765(00)80283-X

10.1101/gad.992302

10.1038/sj.emboj.7600596

10.1016/j.neuint.2004.01.003

10.1083/jcb.200305149

10.1038/nature04656

10.1146/annurev.biochem.73.011303.074134

10.1196/annals.1299.032

10.1126/science.287.5453.664

10.1074/jbc.M212074200

10.1093/emboj/17.19.5708

10.1126/science.1059108

10.1073/pnas.252341799

10.1074/jbc.M010677200

10.1016/S0092-8674(01)00611-0

10.1101/gad.12.7.982

10.1083/jcb.200302084