Cảm ứng cơ học và sự duy trì cân bằng nội môi của tế bào nội mô: trí tuệ của tế bào
Tóm tắt
Tế bào nội mô (ECs) đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các chức năng tuần hoàn. Các kích thích cơ học, bao gồm sự kéo dãn và áp lực cắt do áp lực và lưu lượng tuần hoàn gây ra, điều chỉnh chức năng của EC bằng cách kích hoạt các cơ chế cảm ứng cơ học, các con đường tín hiệu, cũng như sự biểu hiện gen và protein. Các lực cơ học có hướng rõ ràng (ví dụ: áp lực cắt mạch đập và sự kéo dãn tròn một chiều tồn tại ở phần thẳng của hệ động mạch) chỉ gây ra sự ra tín hiệu phân tử tạm thời đối với các con đường pro-inflammatory và tăng sinh, những con đường này sẽ giảm điều hòa khi các lực cơ học có hướng này được duy trì. Ngược lại, các lực cơ học không có hướng xác định (ví dụ: dòng chảy bị rối loạn và sự kéo dãn tương đối không chỉ định ở các điểm phân nhánh và những khu vực có hình dạng phức tạp khác) gây ra tín hiệu phân tử duy trì các con đường pro-inflammatory và tăng sinh. Phản ứng của EC đối với các kích thích cơ học có hướng liên quan đến việc tái cấu trúc cấu trúc EC để tối thiểu hóa các thay đổi trong ứng suất/biến dạng tế bào và kích hoạt những thay đổi thích ứng trong tín hiệu EC đối mặt với các kích thích bền vững; những sự kiện tế bào này tạo thành một cơ chế phản hồi kiểm soát để duy trì cân bằng nội môi của mạch máu và có tác dụng bảo vệ chống lại sự hình thành xơ vữa. Cơ chế phản hồi này không hoạt động hiệu quả ở các vùng có hình dạng phức tạp, nơi mà các kích thích cơ học không có hướng rõ ràng, do đó đặt những khu vực này vào nguy cơ hình thành xơ vữa. Các quá trình thích ứng của EC do cảm ứng cơ học tại phần thẳng của động mạch chủ là một ví dụ cho "Trí tuệ của Tế bào," như một phần của khái niệm tổng quát hơn về "Trí tuệ của Cơ thể" được công bố bởi Cannon, nhằm duy trì cân bằng nội môi tế bào trước những rối loạn từ bên ngoài.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Chien S.Molecular basis of rheological modulation of endothelial functions: importance of stress direction.Biorheology43: 95–116, 2006.
Cornhill JF, Herderick EE, Stary HC.Topography of human aortic sudanophilic lesions.Monogr Atheroscler15: 13–19, 1990.
Glagov S, Zarins C, Giddens DP, Ku DN.Hemodynamics and atherosclerosis. Insights and perspectives gained from studies of human arteries.Arch Pathol Lab Med112: 1018–1031, 1988.
Huang AL, Jan KM, Chien S.Role of intercellular junctions in the passage of horseradish peroxidase across aortic endothelium.Lab Invest67: 201–209, 1992.
Karino T.Microscopic structure of disturbed flows in the arterial and venous systems, and its implication in the localization of vascular diseases.Int Angiol5: 297–313, 1986.
Kuo CT, Veselits ML, Leiden JM.LKLF and FasL expression: correctiona and clarification.Science278: 788–789, 1997.
Labrador V, Chen KD, Li YS, Muller S, Stoltz JF, Chien S.Interactions of mechanotransduction pathways.Biorheology40: 47–52, 2003.
Ohashi T, Ishii Y, Ishikawa Y, Matsumoto T, Sato M.Experimental and numerical analyses of local mechanical properties measured by atomic force microscopy for sheared endothelial cells.Biomed Mater Eng12: 319–327, 2002.
Sato M, Ohashi T.Biorheological views of endothelial cell responses to mechanical stimuli.Biorheology42: 421–441, 2005.
Walpola PL, Gotlieb AI, Langille BL.Monocyte adhesion and changes in endothelial cell number, morphology, and F-actin distribution elicited by low shear stress in vivo.Am J Pathol142: 1392–1400, 1993.