Mechanism underlying increased cardiac extracellular matrix deposition in perinatal nicotine-exposed offspring

American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology - Tập 319 Số 3 - Trang H651-H660 - 2020
Tsai‐Der Chuang1, Aamir Ansari2, Celia Yu2, Reiko Sakurai2, Amir Harb2, Jie Liu2, Omid Khorram1, Virender K. Rehan2
1Department of and Obstetrics, Lundquist Institute for Biomedical Innovation at Harbor-University of California Los Angeles Medical Center, David Geffen School of Medicine at University of California Los Angeles, Torrance, California
2Department of Pediatrics, Lundquist Institute for Biomedical Innovation at Harbor-University of California Los Angeles Medical Center, David Geffen School of Medicine at University of California Los Angeles, Torrance, California

Tóm tắt

Using an established rat model and cultured primary neonatal cardiac fibroblasts, we show that nicotine mediated MIAT induction as the underlying mechanism for the excessive cardiac collagen deposition. These observations provide mechanistic basis for the increased predisposition to cardiac dysfunction following perinatal cigarette/nicotine exposure and offer novel potential therapeutic targets.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1161/CIRCRESAHA.113.302400

10.1542/peds.2010-1399

10.1161/CIRCHEARTFAILURE.108.828343

10.1016/j.cell.2013.02.012

10.1152/physrev.00041.2015

10.1289/ehp.1205404

10.1016/S0022-3476(96)70333-5

10.1073/pnas.1206432109

10.1016/S0378-3782(99)00064-X

10.1016/j.jacc.2015.12.051

10.1186/1471-2105-15-29

10.1016/j.reprotox.2014.09.013

10.1177/1933719117711265

10.1016/j.fertnstert.2015.09.020

10.1177/1933719118768692

10.1152/ajpcell.00254.2014

10.1152/ajpregu.00155.2018

10.1016/j.fertnstert.2018.01.034

10.1016/j.yjmcc.2011.10.002

10.2217/epi.16.6

10.1007/s40291-016-0253-9

10.1016/j.amepre.2010.03.009

10.1007/BF00228448

10.1038/oby.2005.77

10.1016/j.ejphar.2008.05.044

10.1136/hrt.2005.087171

10.1038/nrg2936

10.1007/s10038-006-0070-9

10.15585/mmwr.mm6544a2

10.1096/fj.12-206458

10.1186/s12943-016-0545-z

10.18632/oncotarget.20172

10.1109/TNB.2017.2776841

10.1080/08037050510008896

10.1016/S0002-9149(99)80686-9

10.1007/s00018-013-1349-6

10.3109/01902141003714023

10.1152/physiolgenomics.00141.2011

10.1126/science.341.6147.732

10.1016/j.omto.2018.12.011

10.1016/S0146-0005(96)80079-6

10.1093/cvr/cvq270

10.1124/jpet.107.132175

10.1016/j.ejphar.2017.11.031

10.3892/or.2017.6020

10.3389/fphys.2012.00437

10.1016/j.ijcard.2019.01.099

10.1016/j.regpep.2004.10.018

10.1016/j.cmet.2015.02.014

10.1111/j.1365-2125.1984.tb05014.x

10.1016/S0022-3476(85)80427-3

10.2174/1389557515666150324124751

10.1186/s12889-019-6829-7

10.1016/j.yjmcc.2009.06.018

10.1016/j.jjcc.2013.11.006

10.1089/scd.2012.0434

10.1056/NEJM199909023411001

10.1097/HJH.0b013e3283316c4d

10.1016/j.omtn.2017.07.004

10.1038/srep42657

10.1152/ajplung.00078.2013

10.1152/ajplung.00393.2010

10.1093/cvr/cvn341

10.1002/ppul.23458

10.1023/A:1027319517405

10.1038/s41467-017-01737-4

10.18632/oncotarget.11099

10.1177/2042098618775366

10.1038/sj.bjp.0702061

10.1038/nature07228

10.1038/s41380-018-0223-1

10.1159/000471913

10.1136/bmj.b4347

10.1186/s13073-016-0348-2

Taki FA, 2014, J Cell Physiol, 229, 79

10.1093/cvr/cvr344

Tong VT, 2013, MMWR Surveill Summ, 62, 1

10.1073/pnas.0805038105

10.1161/CIRCRESAHA.115.303836

10.1161/CIRCRESAHA.116.308434

10.1038/nsmb.1712

10.1016/j.yjmcc.2016.03.014

10.1159/000430141

10.7150/ijbs.17278

10.1152/ajpheart.00440.2008

10.1161/01.CIR.73.4.662

10.1124/jpet.106.113332

10.1371/journal.pone.0150557

10.1159/000459899

10.1016/j.yjmcc.2012.08.024

10.1152/physiolgenomics.00139.2010

10.1002/em.21998

10.1161/CIRCRESAHA.116.305510

10.1016/j.semcdb.2014.05.015

10.1016/j.etp.2016.07.002

10.1042/BSR20170036

10.1038/mt.2014.25

10.1007/s13277-014-1968-z

10.1038/srep23010

Zhu XH, 2016, Eur Rev Med Pharmacol Sci, 20, 3653