Nồng độ proteinase bậc bốn mô 9 và fibronectin tế bào trong huyết tương là những yếu tố dự đoán cho kết cục tổng hợp về thời gian nằm viện và tử vong trong đơn vị chăm sóc đặc biệt sau chấn thương sọ não nặng

Springer Science and Business Media LLC - Tập 20 - Trang 1-9 - 2012
Jean-Christophe Copin1,2,3,4, Marie My Lien Rebetez5, Natacha Turck6, Xavier Robin6, Jean-Charles Sanchez6, Karl Schaller6, Yvan Gasche1,2, Bernhard Walder5
1Geneva Neuroscience Center, University of Geneva, Geneva, Switzerland
2Division of Intensive Care, University Hospitals of Geneva, Geneva, Switzerland
3Division of Neurosurgery, University Hospitals of Geneva, Geneva, Switzerland
4Centre Médical Universitaire, Genève 4, Switzerland
5Division of Anaesthesiology, University Hospitals of Geneva, Geneva, Switzerland
6Biomedical Proteomics Research Group, Department of Human Protein Sciences, University of Geneva Medical Center, Geneva, Switzerland

Tóm tắt

Mối quan hệ giữa chấn thương sọ não nặng (TBI) và nồng độ trong máu của proteinase bậc bốn mô 9 (MMP-9) hoặc fibronectin tế bào (c-Fn) chưa từng được báo cáo. Trong nghiên cứu này, chúng tôi nhằm mục đích đánh giá xem nồng độ plasma của MMP-9 và c-Fn có thể có giá trị dự đoán cho kết cục tổng hợp của thời gian nằm viện trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) của những người sống sót và tỷ lệ tử vong sau chấn thương sọ não nặng hay không. Các chỉ số thứ yếu bao gồm trạng thái ý thức được đo bằng Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) của những người sống sót sau 14 ngày và Thang điểm kết quả Glasgow mở rộng (GOSE) sau 3 tháng. Bốn mươi chín bệnh nhân có điểm thương tích vùng đầu tóm tắt ≥ 4 đã được đưa vào nghiên cứu. Máu được lấy mẫu vào 6, 12, 24 và 48 giờ sau chấn thương. Nồng độ MMP-9 và c-Fn đã được đo bằng phương pháp ELISA. Các giá trị của MMP-9 và c-Fn, và để so sánh, giá trị của GCS tại địa điểm xảy ra tai nạn (fGCS), được đánh giá như là những yếu tố dự đoán cho kết cục tổng hợp của thời gian nằm viện ICU và tử vong bằng hồi quy logistic. Có một mối quan hệ tuyến tính giữa nồng độ tối đa MMP-9, được đo trong khoảng thời gian 6-12 giờ, và nồng độ tối đa c-Fn, được đo trong khoảng thời gian 24-48 giờ. Nguy cơ nằm viện lâu hơn 9 ngày trong ICU hoặc tử vong tăng lên ở những bệnh nhân có nồng độ MMP-9 tối đa sớm ≥ 21.6 ng/ml (OR = 5.0; 95% CI: 1.3 đến 18.6; p = 0.02) hoặc có nồng độ c-Fn tối đa muộn ≥ 7.7 μg/ml (OR = 5.4; 95% CI: 1.4 đến 20.8; p = 0.01). Một mối quan hệ rủi ro tương tự được quan sát với fGCS ≤8 (OR, 4.4; 95% CI, 1.2-15.8; p = 0.02). Không có mối quan hệ nào được quan sát giữa các nồng độ MMP-9, c-Fn hoặc fGCS với GCS sau 14 ngày của những người sống sót và GOSE sau 3 tháng. Nồng độ MMP-9 và c-Fn trong huyết tương trong 48 giờ đầu sau chấn thương có khả năng dự đoán cho kết cục tổng hợp của thời gian nằm viện ICU và tử vong sau TBI nặng nhưng không cho ý thức sau 14 ngày và kết quả sau 3 tháng.

Từ khóa

#chấn thương sọ não nặng #nồng độ MMP-9 #nồng độ c-Fn #đơn vị chăm sóc đặc biệt #thời gian nằm viện #tỷ lệ tử vong

Tài liệu tham khảo

Olesen J, Gustavsson A, Svensson M, Wittchen HU, Jonsson B: The economic cost of brain disorders in Europe. Eur J Neurol. 2012, 19: 155-162. 10.1111/j.1468-1331.2011.03590.x. van Velzen JM, van Bennekom CA, Edelaar MJ, Sluiter JK, Frings-Dresen MH: How many people return to work after acquired brain injury?: a systematic review. Brain Inj. 2009, 23: 473-488. 10.1080/02699050902970737. Bouillon B, Raum M, Fach H, Buchheister B, Lefering R, Menzel J, Klug N: The incidence and outcome of severe brain trauma - Design and first results of an epidemiological study in an urban area. Restor Neurol Neurosci. 1999, 14: 85-92. Masson F, Thicoipe M, Aye P, Mokni T, Senjean P, Schmitt V, Dessalles PH, Cazaugade M, Labadens P, Injur AGSB: Epidemiology of severe brain injuries: a prospective population-based study. J Trauma. 2001, 51: 481-489. 10.1097/00005373-200109000-00010. Andelic N, Anke A, Skandsen T, Sigurdardottir S, Sandhaug M, Ader T, Roe C: Incidence of hospital-admitted severe traumatic brain injury and in-hospital fatality in Norway: a national cohort study. Neuroepidemiology. 2012, 38: 259-267. 10.1159/000338032. Andriessen TM, Horn J, Franschman G, van der Naalt J, Haitsma I, Jacobs B, Steyerberg EW, Vos PE: Epidemiology, severity classification, and outcome of moderate and severe traumatic brain injury: a prospective multicenter study. J Neurotrauma. 2011, 28: 2019-2031. 10.1089/neu.2011.2034. Murray CJ, Lopez AD: Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Lancet. 1997, 349: 1269-1276. 10.1016/S0140-6736(96)07493-4. von Elm E, Osterwalder JJ, Graber C, Schoettker P, Stocker R, Zangger P, Vuadens P, Egger M, Walder B: Severe traumatic brain injury in Switzerland - feasibility and first results of a cohort study. Swiss Med Wkly. 2008, 138: 327-334. Roozenbeek B, Chiu YL, Lingsma HF, Gerber LM, Steyerberg EW, Ghajar J, Maas AI: Predicting 14-day mortality after severe traumatic brain injury: application of the IMPACT models in the brain trauma foundation TBI-trac(R) New York State database. J Neurotrauma. 2012, 29: 1306-1312. 10.1089/neu.2011.1988. Zuercher M, Ummenhofer W, Baltussen A, Walder B: The use of Glasgow Coma Scale in injury assessment: a critical review. Brain Inj. 2009, 23: 371-384. 10.1080/02699050902926267. Bohmer AE, Oses JP, Schmidt AP, Peron CS, Krebs CL, Oppitz PP, D'Avila TT, Souza DO, Portela LV, Stefani MA: Neuron-specific enolase, S100B, and glial fibrillary acidic protein levels as outcome predictors in patients with severe traumatic brain injury. Neurosurgery. 2011, 68: 1624-1630. 10.1227/NEU.0b013e318214a81f. discussion 1630–1621 Dalla Libera AL, Regner A, de Paoli J, Centenaro L, Martins TT, Simon D: IL-6 polymorphism associated with fatal outcome in patients with severe traumatic brain injury. Brain Inj. 2011, 25: 365-369. 10.3109/02699052.2011.556107. Hergenroeder GW, Moore AN, McCoy JP, Samsel L, Ward NH, Clifton GL, Dash PK: Serum IL-6: a candidate biomarker for intracranial pressure elevation following isolated traumatic brain injury. J Neuroinflammation. 2010, 7: 19-10.1186/1742-2094-7-19. Lin Z, Han M, Li H, Luo H, Zhang Y, Luo W: Soluble vascular adhesion protein-1: decreased activity in the plasma of trauma victims and predictive marker for severity of traumatic brain injury. Clin Chim Acta. 2011, 412: 1678-1682. 10.1016/j.cca.2011.05.031. McKeating EG, Andrews PJ, Mascia L: The relationship of soluble adhesion molecule concentrations in systemic and jugular venous serum to injury severity and outcome after traumatic brain injury. Anesth Analg. 1998, 86: 759-765. Mondello S, Gabrielli A, Catani S, D’Ippolito M, Jeromin A, Ciaramella A, Bossu P, Schmid K, Tortella F, Wang KK: Increased levels of serum MAP-2 at 6-months correlate with improved outcome in survivors of severe traumatic brain injury. Brain Inj. 2012, 26: 1629-1635. 10.3109/02699052.2012.700083. Mondello S, Linnet A, Buki A, Robicsek S, Gabrielli A, Tepas J, Papa L, Brophy GM, Tortella F, Hayes RL, Wang KK: Clinical utility of serum levels of ubiquitin C-terminal hydrolase as a biomarker for severe traumatic brain injury. Neurosurgery. 2012, 70: 666-675. Sen J, Belli A: S100B in neuropathologic states: the CRP of the brain?. J Neurosci Res. 2007, 85: 1373-1380. 10.1002/jnr.21211. Vos PE, Jacobs B, Andriessen TM, Lamers KJ, Borm GF, Beems T, Edwards M, Rosmalen CF, Vissers JL: GFAP and S100B are biomarkers of traumatic brain injury: an observational cohort study. Neurology. 2010, 75: 1786-1793. 10.1212/WNL.0b013e3181fd62d2. Gasche Y, Soccal PM, Kanemitsu M, Copin JC: Matrix metalloproteinases and diseases of the central nervous system with a special emphasis on ischemic brain. Front Biosci. 2006, 11: 1289-1301. 10.2741/1883. Gidday JM, Gasche YG, Copin JC, Shah AR, Perez RS, Shapiro SD, Chan PH, Park TS: Leukocyte-derived matrix metalloproteinase-9 mediates blood–brain barrier breakdown and is proinflammatory after transient focal cerebral ischemia. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005, 289: H558-568. 10.1152/ajpheart.01275.2004. Copin JC, Merlani P, Sugawara T, Chan PH, Gasche Y: Delayed matrix metalloproteinase inhibition reduces intracerebral hemorrhage after embolic stroke in rats. Exp Neurol. 2008, 213: 196-201. 10.1016/j.expneurol.2008.05.022. Rosell A, Cuadrado E, Ortega-Aznar A, Hernandez-Guillamon M, Lo EH, Montaner J: MMP-9-Positive neutrophil infiltration is associated to blood–brain barrier breakdown and basal lamina type IV collagen degradation during hemorrhagic transformation after human ischemic stroke. Stroke. 2008, 39: 1121-1126. 10.1161/STROKEAHA.107.500868. Jia F, Pan YH, Mao Q, Liang YM, Jiang JY: Matrix metalloproteinase-9 expression and protein levels after fluid percussion injury in rats: the effect of injury severity and brain temperature. J Neurotrauma. 2010, 27: 1059-1068. 10.1089/neu.2009.1067. Lescot T, Fulla-Oller L, Palmier B, Po C, Beziaud T, Puybasset L, Plotkine M, Gillet B, Meric P, Marchand-Leroux C: Effect of Acute Poly(ADP-Ribose) Polymerase Inhibition by 3-AB on Blood–brain Barrier Permeability and Edema Formation after Focal Traumatic Brain Injury in Rats. J Neurotrauma. 2010, 27: 1069-1079. 10.1089/neu.2009.1188. Truettner JS, Alonso OF, Dalton Dietrich W: Influence of therapeutic hypothermia on matrix metalloproteinase activity after traumatic brain injury in rats. J Cereb Blood Flow Metab. 2005, 25: 1505-1516. 10.1038/sj.jcbfm.9600150. Wang XY, Jung JC, Asahi M, Chwang W, Russo L, Moskowitz MA, Dixon CE, Fini ME, Lo EH: Effects of matrix metalloproteinase-9 gene knock-out on morphological and motor outcomes after traumatic brain injury. J Neurosci. 2000, 20: 7037-7042. Tejima E, Guo SZ, Murata Y, Arai K, Lok J, van Leyen K, Rosell A, Wang XY, Lo EH: Neuroprotective Effects of Overexpressing Tissue Inhibitor of Metalloproteinase TIMP-1. J Neurotrauma. 2009, 26: 1935-1941. 10.1089/neu.2009.0959. Grossetete M, Phelps J, Arko L, Yonas H, Rosenberg GA: Elevation of matrix metalloproteinases 3 and 9 in cerebrospinal fluid and blood in patients with severe traumatic brain injury. Neurosurgery. 2009, 65: 702-708. 10.1227/01.NEU.0000351768.11363.48. Suehiro E, Fujisawa H, Akimura T, Ishihara H, Kajiwara K, Kato S, Fujii M, Yamashita S, Maekawa T, Suzuki M: Increased matrix metalloproteinase-9 in blood in association with activation of interleukin-6 after traumatic brain injury: Influence of hypothermic therapy. J Neurotrauma. 2004, 21: 1706-1711. 10.1089/neu.2004.21.1706. Vilalta A, Sahuquillo J, Rosell A, Poca MA, Riveiro M, Montaner J: Moderate and severe traumatic brain injury induce early overexpression of systemic and brain gelatinases. Intensive Care Med. 2008, 34: 1384-1392. 10.1007/s00134-008-1056-1. Singh P, Carraher C, Schwarzbauer JE: Assembly of fibronectin extracellular matrix. Annu Rev Cell Dev Biol. 2010, 26: 397-419. 10.1146/annurev-cellbio-100109-104020. White ES, Baralle FE, Muro AF: New insights into form and function of fibronectin splice variants. J Pathol. 2008, 216: 1-14. 10.1002/path.2388. Astrof S, Hynes RO: Fibronectins in vascular morphogenesis. Angiogenesis. 2009, 12: 165-175. 10.1007/s10456-009-9136-6. Peters JH, Loredo GA, Chen G, Maunder R, Hahn TJ, Willits NH, Hynes RO: Plasma levels of fibronectin bearing the alternatively spliced EIIIB segment are increased after major trauma. J Lab Clin Med. 2003, 141: 401-410. 10.1016/S0022-2143(03)00042-8. Castellanos M, Sobrino T, Millan M, Garcia M, Arenillas J, Nombela F, Brea D, Perez De La Ossa N, Serena J, Vivancos J: Serum cellular fibronectin and matrix metalloproteinase-9 as screening biomarkers for the prediction of parenchymal hematoma after thrombolytic therapy in acute ischemic stroke. A multicenter confirmatory study. Stroke. 2007, 38: 1855-1859. 10.1161/STROKEAHA.106.481556. American Association for Automotive Medicine: Committee on injury scaling. The abbreviated injury scale 1990 revision—update 98. 1980 Revision. 1998, Des Plains, IL: American Association for Automotive Medicine Wilson JT, Pettigrew LE, Teasdale GM: Structured interviews for the Glasgow Outcome Scale and the extended Glasgow Outcome Scale: guidelines for their use. J Neurotrauma. 1998, 15: 573-585. 10.1089/neu.1998.15.573. Perel P, Arango M, Clayton T, Edwards P, Komolafe E, Poccock S, Roberts I, Shakur H, Steyerberg E, Yutthakasemsunt S: Predicting outcome after traumatic brain injury: practical prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ. 2008, 336: 425-429. Robin X, Turck N, Hainard A, Tiberti N, Lisacek F, Sanchez JC, Muller M: pROC: an open-source package for R and S+ to analyze and compare ROC curves. BMC Bioinforma. 2011, 12: 77-10.1186/1471-2105-12-77. Scholz M, Cinatl J, Schadel-Hopfner M, Windolf J: Neutrophils and the blood–brain barrier dysfunction after trauma. Med Res Rev. 2007, 27: 401-416. 10.1002/med.20064. Vecil GG, Larsen PH, Corley SM, Herx LM, Besson A, Goodyer CG, Yong VW: Interleukin-1 is a key regulator of matrix metalloproteinase-9 expression in human neurons in culture and following mouse brain trauma in vivo. J Neurosci Res. 2000, 61: 212-224. 10.1002/1097-4547(20000715)61:2<212::AID-JNR12>3.0.CO;2-9. Hyam JA, Welch CA, Harrison DA, Menon DK: Case mix, outcomes and comparison of risk prediction models for admissions to adult, general and specialist critical care units for head injury: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Crit Care. 2006, 10 (Suppl 2): S2-10.1186/cc5066. Rondina C, Videtta W, Petroni G, Lujan S, Schoon P, Mori LB, Matkovich J, Carney N, Chesnut R: Mortality and morbidity from moderate to severe traumatic brain injury in Argentina. J Head Trauma Rehabil. 2005, 20: 368-376. 10.1097/00001199-200507000-00008. Arango-Lasprilla JC, Ketchum JM, Cifu D, Hammond F, Castillo C, Nicholls E, Watanabe T, Lequerica A, Deng X: Predictors of extended rehabilitation length of stay after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 2010, 91: 1495-1504. 10.1016/j.apmr.2010.07.010. Ghajar J: Traumatic brain injury. Lancet. 2000, 356: 923-929. 10.1016/S0140-6736(00)02689-1. Donkin JJ, Vink R: Mechanisms of cerebral edema in traumatic brain injury: therapeutic developments. Curr Opin Neurol. 2010, 23: 293-299. 10.1097/WCO.0b013e328337f451.