Tế bào mast điều chỉnh phản ứng viêm nhưng không phải phản ứng tăng sinh trong quá trình lành vết thương

Wound Repair and Regeneration - Tập 11 Số 1 - Trang 46-54 - 2003
Eric I. Egozi1, Ahalia M. Ferreira1, Aime L. Burns1, Richard L. Gamelli1, Luisa A. DiPietro1
1From the Burn and Shock Trauma Institute, Department of Surgery, Loyola University Medical Center, Maywood, Illinois.

Tóm tắt

B upon kích thích, tế bào mast giải phóng một nhóm các yếu tố đa dạng thúc đẩy viêm và ảnh hưởng đến sự phát triển của tế bào. Tế bào mast tích tụ tại các vị trí tổn thương, điều này càng gợi ý một vai trò quan trọng trong quá trình lành vết thương. Để đánh giá tầm quan trọng của tế bào mast trong việc sửa chữa mô, chúng tôi đã so sánh quá trình lành vết thương ở chuột thiếu tế bào mast WBB6F1/J‐KitW/KitW–v (KitW/KitW–v) và chuột kiểu hoang dã WBB6F1/++ (WT). Trong giai đoạn viêm, sự thâm nhập của bạch cầu trung tính vào các vết thương của chuột KitW/KitW–v ít đáng kể hơn so với chuột WT (84.6 ± 10.3 so với 218 ± 26.0 tế bào/10 trường nổi bật vào ngày thứ 3, p < 0.001), trong khi sự thâm nhập của đại thực bào và tế bào T là tương tự ở cả hai dòng. Việc giảm bạch cầu trung tính không thể giải thích bằng việc thay đổi mức độ yếu tố hoại tử khối u‐α hoặc protein viêm mạch đại thực bào‐2, vì lượng của hai yếu tố chemoattractant này là tương tự ở cả chuột KitW/KitW–v và WT. Ngạc nhiên thay, sự vắng mặt của tế bào mast không có ảnh hưởng đến các khía cạnh phát triển trong quá trình lành vết thương, bao gồm tái biểu mô, tổng hợp collagen và tạo mạch. Mặc dù tế bào mast được biết đến với việc giải phóng các chất trung gian proangiogenic, mức độ yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu tương tự ở chuột WT và KitW/KitW–v. Hơn nữa, mức độ yếu tố tăng trưởng fibroblast‐2 được tăng lên ở chuột KitW/KitW–v (4206 ± 107 so với 1865 ± 249 pg/ml, p < 0.01). Những kết quả này cho thấy rằng tế bào mast điều chỉnh sự tuyển dụng bạch cầu trung tính vào các vị trí tổn thương, tuy nhiên cho thấy rằng tế bào mast khó có thể có ảnh hưởng lớn đến phản ứng tăng sinh trong các vết thương đang lành. (WOUND REP REG 2003;11:46–54)

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1097/00062752-200001000-00007

10.1111/j.1365-2133.1983.tb00060.x

10.1002/(SICI)1096-9896(200001)190:1<100::AID-PATH496>3.0.CO;2-Q

10.1016/S0733-8635(18)30221-3

10.1016/S0039-6109(16)40983-7

10.1128/iai.65.9.3501-3508.1997

Schwartz LB, 1984, Structure and function of the chemical mediators of mast cells, Prog Allergy, 34, 271

10.1038/346274a0

10.1073/pnas.88.10.4220

Williams CM, 1995, Induced expression of mRNA for IL‐5, IL‐6, TNF‐alpha, MIP‐2 and IFN‐ gamma in immunologically activated rat peritoneal mast cells: inhibition by dexamethasone and cyclosporin A, Immunology, 86, 244

Moller A, 1993, Human mast cells produce IL‐8, J Immunol, 151, 3261, 10.4049/jimmunol.151.6.3261

10.1038/381077a0

10.1084/jem.192.10.1441

10.1083/jcb.39.1.152

Simpson DM, 1971, Effects of heterologous antineutrophil serum in guinea pigs. Hematologic and ultrastructural observations, Am J Pathol, 65, 79

Leibovich SJ, 1975, The role of the macrophage in wound repair. A study with hydrocortisone and antimacrophage serum, Am J Pathol, 78, 71

10.1097/00024382-199510000-00001

10.1016/S0030-6665(20)30469-2

10.1046/j.1365-2168.1998.00734.x

10.1111/j.1600-0625.1999.tb00342.x

10.1080/08941930290085903

Marks RM, 1986, Mast cell granules cause proliferation of human microvascular endothelial cells, Lab Invest, 55, 289

Norrby K, 1997, Mast cells and de novo angiogenesis: angiogenic capability of individual mast‐cell mediators such as histamine, TNF, IL‐8 and bFGF, Inflamm Res, 46, S7, 10.1007/PL00022372

Meininger CJ, 1992, Mast cells and angiogenesis, Semin Cancer Biol, 3, 73

10.1002/ijc.2910180520

10.1182/blood.V86.7.2488.2488

Reed JA, 1995, Human cutaneous mast cells express basic fibroblast growth factor, Lab Invest, 72, 215

Qu Z, 1995, Mast cells are a major source of basic fibroblast growth factor in chronic inflammation and cutaneous hemangioma, Am J Pathol, 147, 564

10.1091/mbc.9.4.875

10.1007/s004180050328

10.1084/jem.188.6.1135

10.1084/jem.176.5.1375

10.1016/S0039-6060(96)80148-6

Nissen NN, 1998, Vascular endothelial growth factor mediates angiogenic activity during the proliferative phase of wound healing, Am J Pathol, 152, 1445

10.1073/pnas.95.10.5672

10.1084/jem.152.4.931

10.1172/JCI119458

10.1016/S0014-2999(00)00350-2

10.1172/JCI119290

Cairns JA, 1996, Mast cell tryptase is a mitogen for epithelial cells. Stimulation of IL‐ 8 production and intercellular adhesion molecule‐1 expression, J Immunol, 156, 275, 10.4049/jimmunol.156.1.275

10.1016/0003-9861(61)90291-0

Swift ME, 1999, Impaired wound repair and delayed angiogenesis in aged mice, Lab Invest, 79, 1479

10.1074/jbc.270.9.4689

10.1111/1523-1747.ep12581221

10.1053/gast.1996.v110.pm8613053

Qureshi R, 1988, The role of mast cells in thioglycollate‐induced inflammation, J Immunol, 141, 2090, 10.4049/jimmunol.141.6.2090

Zhang Y, 1992, Mast cells enhance the antibody‐mediated injury of skin basement membrane in mice, J Immunol, 149, 2482, 10.4049/jimmunol.149.7.2482

10.1111/j.1699-0463.1999.tb01493.x

10.1126/science.1470922

Ajuebor MN, 1999, Role of resident peritoneal macrophages and mast cells in chemokine production and neutrophil migration in acute inflammation: evidence for an inhibitory loop involving endogenous IL‐10, J Immunol, 162, 1685, 10.4049/jimmunol.162.3.1685

10.1073/pnas.86.22.8972

10.1007/s000110050599

10.1006/bbrc.1994.2287

Thông tin
Thông tin xuất bản

Wound Repair and Regeneration

Tập 11 Số 1

46-54

Thông tin tác giả