Macrophages, Inflammation, and Insulin Resistance

Annual Review of Physiology - Tập 72 Số 1 - Trang 219-246 - 2010
Jerrold M. Olefsky1, Christopher K. Glass2,3
1Department of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0651, USA
2Department of Cellular and Molecular Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, California 92093-0651
3Department of Medicine and

Tóm tắt

Obesity induces an insulin-resistant state in adipose tissue, liver, and muscle and is a strong risk factor for the development of type 2 diabetes mellitus. Insulin resistance in the setting of obesity results from a combination of altered functions of insulin target cells and the accumulation of macrophages that secrete proinflammatory mediators. At the molecular level, insulin resistance is promoted by a transition in macrophage polarization from an alternative M2 activation state maintained by STAT6 and PPARs to a classical M1 activation state driven by NF-κB, AP1, and other signal-dependent transcription factors that play crucial roles in innate immunity. Strategies focused on inhibiting the inflammation/insulin resistance axis that otherwise preserve essential innate immune functions may hold promise for therapeutic intervention.

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