Lá Sen (Nelumbo nucifera) và các Thành Phần Hoạt Động của nó Ngăn Chặn Phản Ứng Viêm trong Tế Bào Đại Thực Bào Thông qua Đường Tín hiệu JNK/NF-κB

American Journal of Chinese Medicine - Tập 42 Số 04 - Trang 869-889 - 2014
Shing‐Hwa Liu1, Tien-Hui Lu2,3, Chin‐Chuan Su4,3, Ing‐Shiow Lay5,6, Hui‐Yi Lin7, Kai‐Min Fang8,3, Tsung-Jung Ho9, Kuo‐Liang Chen10, Yi‐Chang Su9, Wenchang Chiang11, Ya‐Wen Chen2,3
1Institute of Toxicology, College of Medicine, National Taiwan University, Taipei, Taiwan
2Department of Physiology, China Medical University, Taichung, Taiwan
3Graduate Institute of Basic Medical Science, College of Medicine, China Medical University, Taichung, Taiwan
4Department of Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, Changhua Christian Hospital, Changhua, Taiwan
5School of Post-Baccalaureate Chinese Medicine, China Medical University, Taichung, Taiwan
6The Division of Chinese Medicine, China Medical University Beigang Hospital, Taiwan
7School of Pharmacy, College of Pharmacy, China Medical University, Taichung, Taiwan
8Department of Otolaryngology, Far Eastern Memorial Hospital, Taipei, Taiwan
9School of Chinese Medicine, College of Chinese Medicine, China Medical University, Taichung, Taiwan
10Department of Urology, China Medical University Hospital, Taichung, Taiwan
11Graduate Institute of Food Science and Technology, National Taiwan University, Taipei, Taiwan

Tóm tắt

Viêm là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng trên toàn thế giới gây ra nhiều bệnh, chẳng hạn như bệnh viêm ruột (IBD), sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp tính và tổn thương phổi. Do đó, có sự quan tâm lớn đến các phương pháp mới nhằm giới hạn viêm. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra lá của cây Nelumbo nucifera Gaertn, một loài cây thủy sinh lâu năm được trồng ở Đông Á và Ấn Độ, về các tác động sinh học chống viêm trong dòng tế bào đại thực bào murine RAW264.7. Kết quả cho thấy lipopolysaccharide (LPS) làm tăng biểu hiện protein của inducible nitric oxide synthase (iNOS) và COX-2, cũng như biểu hiện mRNA và mức độ của IL-6 và TNF-α, trong khi NNE làm giảm đáng kể các tác động của LPS. LPS cũng kích thích biểu hiện protein phospho-JNK. Inhibitor đặc hiệu JNK SP600125 đã làm giảm biểu hiện protein của phospho-JNK, iNOS, COX-2, cùng với biểu hiện và mức mRNAs của IL-6 và TNF-α. Hơn nữa, NNE cũng giảm biểu hiện protein của phospho-JNK. LPS cũng được phát hiện làm tăng sự chuyển vị của NF-κB từ chất xuất ra nhân tế bào và làm giảm biểu hiện của IκB trong chất xuất. Điều trị bằng NNE và SP600125 đã phục hồi biểu hiện NF-κB và IκB do LPS gây ra. Trong khi đó, phospho-ERK và phospho-p38 do LPS gây ra không thể được hồi phục bởi NNE. Để điều tra sâu hơn các thành phần chính của NNE về tác động chống viêm, chúng tôi xác định quercetin và catechin trong tín hiệu viêm. Kết quả cho thấy quercetin và catechin đã làm giảm đáng kể biểu hiện protein của iNOS, COX-2 và phospho-JNK. Ngoài ra, các mRNAs và mức độ của IL-6 và TNF-α cũng giảm bởi điều trị quercetin và catechin trong các tế bào RAW264.7 được kích thích bởi LPS. Những kết quả này cho thấy NNE và các thành phần chính của nó là quercetin và catechin thể hiện các hoạt động chống viêm bằng cách ức chế các con đường được điều chỉnh bởi JNK và NF-κB và do đó có thể là một tác nhân chống viêm hữu ích.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1093/carcin/bgi114

10.1016/j.lfs.2003.10.042

10.1042/0264-6021:3570593

10.1136/thorax.57.5.452

10.1002/eji.200324569

10.1016/0753-3322(94)90005-1

10.1016/S0006-2952(00)00255-0

10.1016/j.toxlet.2010.09.016

10.1016/j.intimp.2010.12.008

10.1189/jlb.0308178

10.1097/00006454-200102000-00018

10.1111/j.1745-7254.2007.00579.x

Feuerstein G. Z., 1994, Cerebrovasc. Brain Metab. Rev., 6, 341

10.1038/nri2423

Gilchrist M., 2002, J. Leukoc. Biol., 71, 618, 10.1189/jlb.71.4.618

10.1007/s11010-011-0785-6

10.1073/pnas.97.26.14022

10.1007/s10753-011-9385-6

10.1007/s00066-003-1044-x

10.1016/j.bcp.2012.11.002

10.1016/S0898-6568(01)00182-6

10.1021/jf103382h

10.1016/j.intimp.2013.01.008

10.1016/j.bbamcr.2006.12.009

10.1038/aps.2012.52

10.1155/2012/153568

10.1186/1742-2094-10-1

10.1016/j.febslet.2006.08.025

10.1007/s00011-012-0545-4

10.1021/jf900950z

10.1016/j.lfs.2004.01.019

10.1007/s10753-012-9484-z

10.1016/j.toxlet.2010.11.019

10.1016/j.toxlet.2013.10.013

10.1016/S0968-0004(97)01147-X

Mercer B. A., 2006, Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis., 1, 137

10.1152/ajpgi.00133.2012

10.1093/jnen/63.9.901

Moncada S., 1991, Pharmacol. Rev., 43, 109

10.1074/jbc.M302942200

10.1155/2008/186584

Park H. Y., 2012, Int. J. Mol. Med., 29, 1146

10.1186/1476-511X-11-76

10.4049/jimmunol.1003551

Ristimaki A., 1994, J. Biol. Chem., 269, 11769, 10.1016/S0021-9258(17)32638-8

10.3748/wjg.14.200

10.1056/NEJMoa050333

10.1007/s00441-010-1092-3

10.1142/S0192415X10008408

Xie Q. W., 1994, J. Biol. Chem., 269, 4705, 10.1016/S0021-9258(17)37600-7

Zamora R., 2000, Mol. Med., 6, 347, 10.1007/BF03401781

Thông tin
Thông tin xuất bản

American Journal of Chinese Medicine

Tập 42 Số 04

869-889

Thông tin tác giả