Những khoảng thời gian stasis dài được ngắt quãng bởi những đợt chọn lọc tích cực trong sự tiến hóa theo mùa của virus cúm A
Tóm tắt
Sự tiến hóa giữa các đợt đại dịch của protein hemagglutinin (HA) virus cúm A thường được coi là một hình mẫu cho sự thay đổi tiến hóa nhanh chóng dưới áp lực chọn lọc tích cực, trong đó các thay thế acid amin được cố định nhờ tác động của chúng lên tính kháng nguyên, giúp virus né tránh sự giám sát của hệ miễn dịch.
Chúng tôi đã thực hiện phân tích phát sinh chủng loại của các mẫu HA lớn và tương đối không thiên lệch được thu thập từ các mẫu virus cúm A H3N2 và H1N1 trong giai đoạn 1995–2005. Không ngờ rằng sự tiến hóa của HA H3N2 bao gồm những khoảng thời gian dài của sự tiến hóa chuỗi trung tính mà không có sự thay đổi kháng nguyên rõ ràng ("giai đoạn stasis") được đặc trưng bởi sự vượt trội của các thay thế đồng nghĩa so với các thay thế không đồng nghĩa tại mỗi vị trí, sự thiếu mối liên hệ giữa các thay thế acid amin với các vùng kháng nguyên, và sự tuyệt chủng chậm của các dòng virus đồng thời. Những khoảng thời gian stasis dài này được phân đoạn bởi những khoảng thời gian ngắn của sự tiến hóa nhanh chóng dưới áp lực chọn lọc tích cực, trong đó các dòng thống trị mới nhanh chóng thay thế những dòng đã tồn tại trước đó. Tính vượt trội của chọn lọc tích cực trong các khoảng thời gian tiến hóa nhanh được hỗ trợ bởi sự vượt trội rõ rệt của các thay thế acid amin trong các vùng kháng nguyên của HA so với các thay thế trong phần còn lại của phân tử HA. Ngược lại, các khoảng thời gian stasis cho thấy sự phân bố thay thế đồng nhất hơn nhiều trên toàn bộ phân tử HA, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ thay thế đồng nghĩa so với không đồng nghĩa trong các vùng kháng nguyên giữa hai chế độ tiến hóa. Một số thay thế acid amin song song - cùng một loại thay thế acid amin xảy ra độc lập ở các dòng khác nhau - cũng đã được phát hiện trong HA H3N2. Những đột biến song song này chủ yếu liên quan đến các khoảng thời gian thay đổi khả năng sống sót nhanh chóng, cho thấy có những giới hạn lớn đối với các con đường tiến hóa trong suốt sự thay đổi kháng nguyên. Phát hiện rằng stasis là hình thức chiếm ưu thế trong sự tiến hóa của H3N2 cho thấy rằng những thay đổi kháng nguyên dẫn đến sự tăng cường khả năng sống sót thường xuất phát từ các tương tác ép tích cực giữa một số thay thế acid amin trong HA và, có thể, các protein virus khác. Các chủng trở nên thống trị nhờ vào việc tăng cường khả năng sống sót xuất hiện từ các chủng có tần suất thấp, nhờ thay thế acid amin cuối cùng hoàn thiện tập hợp thay thế cần thiết để tạo ra một thay đổi kháng nguyên có ý nghĩa; không có tập hợp thay thế nào dẫn đến một thay đổi kháng nguyên có ý nghĩa sinh học và sự gia tăng khả năng sống sót tương ứng. Ngược lại với H3N2, không phát hiện thấy các khoảng thời gian rõ ràng của sự tiến hóa dưới áp lực chọn lọc tích cực đối với HA H1N1 trong cùng khoảng thời gian. Do đó, sự nổi lên của H1N1 trong một số mùa là, rất có thể, do sự giảm thiểu khả năng sống sót tương đối của các dòng H3N2 trước đó khi phần trăm chủ thể dễ bị nhiễm giảm trong các khoảng thời gian stasis.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Hilleman MR: Realities and enigmas of human viral influenza: pathogenesis, epidemiology and control. Vaccine 2002,20(25-26):3068-3087. 10.1016/S0264-410X(02)00254-2
De Jong JC, Rimmelzwaan GF, Fouchier RA, Osterhaus AD: Influenza virus: a master of metamorphosis. J Infect 2000,40(3):218-228. 10.1053/jinf.2000.0652
Ferguson NM, Galvani AP, Bush RM: Ecological and immunological determinants of influenza evolution. Nature 2003,422(6930):428-433. 10.1038/nature01509
CDC: Flu Activity, Reports & Surveillance methods in the United States.[http://www.cdc.gov/flu/weekly/fluactivity.htm]
Xu X, Cox NJ, Bender CA, Regnery HL, Shaw MW: Genetic variation in neuraminidase genes of influenza A (H3N2) viruses. Virology 1996,224(1):175-183. 10.1006/viro.1996.0519
Lindstrom SE, Hiromoto Y, Nerome R, Omoe K, Sugita S, Yamazaki Y, Takahashi T, Nerome K: Phylogenetic analysis of the entire genome of influenza A (H3N2) viruses from Japan: evidence for genetic reassortment of the six internal genes. J Virol 1998,72(10):8021-8031.
Barr IG, Komadina N, Hurt AC, Iannello P, Tomasov C, Shaw R, Durrant C, Sjogren H, Hampson AW: An influenza A(H3) reassortant was epidemic in Australia and New Zealand in 2003. J Med Virol 2005,76(3):391-397. 10.1002/jmv.20374
Holmes EC, Ghedin E, Miller N, Taylor J, Bao Y, St George K, Grenfell BT, Salzberg SL, Fraser CM, Lipman DJ, Taubenberger JK: Whole-genome analysis of human influenza A virus reveals multiple persistent lineages and reassortment among recent H3N2 viruses. PLoS Biol 2005,3(9):e300. 10.1371/journal.pbio.0030300
Ratner VA, Kolchanov NA, Omel'ianchuk LV: [Phylogenetic analysis of genes of the influenza virus. Relationship between adaptability and neutrality]. Genetika 1989,25(8):1499-1507.
Fitch WM, Leiter JM, Li XQ, Palese P: Positive Darwinian evolution in human influenza A viruses. Proc Natl Acad Sci U S A 1991,88(10):4270-4274. 10.1073/pnas.88.10.4270
Ina Y, Gojobori T: Statistical analysis of nucleotide sequences of the hemagglutinin gene of human influenza A viruses. Proc Natl Acad Sci U S A 1994,91(18):8388-8392. 10.1073/pnas.91.18.8388
Bush RM, Fitch WM, Bender CA, Cox NJ: Positive selection on the H3 hemagglutinin gene of human influenza virus A. Mol Biol Evol 1999,16(11):1457-1465.
Plotkin JB, Dushoff J, Levin SA: Hemagglutinin sequence clusters and the antigenic evolution of influenza A virus. Proc Natl Acad Sci U S A 2002,99(9):6263-6268. 10.1073/pnas.082110799
NCBI: NCBI Influenza Virus Resource.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genomes/FLU/FLU.html]
Ghedin E, Sengamalay NA, Shumway M, Zaborsky J, Feldblyum T, Subbu V, Spiro DJ, Sitz J, Koo H, Bolotov P, Dernovoy D, Tatusova T, Bao Y, St George K, Taylor J, Lipman DJ, Fraser CM, Taubenberger JK, Salzberg SL: Large-scale sequencing of human influenza reveals the dynamic nature of viral genome evolution. Nature 2005,437(7062):1162-1166. 10.1038/nature04239
Smith DJ, Lapedes AS, de Jong JC, Bestebroer TM, Rimmelzwaan GF, Osterhaus AD, Fouchier RA: Mapping the antigenic and genetic evolution of influenza virus. Science 2004,305(5682):371-376. 10.1126/science.1097211
Hurst LD: The Ka/Ks ratio: diagnosing the form of sequence evolution. Trends Genet 2002,18(9):486. 10.1016/S0168-9525(02)02722-1
Weinreich DM, Delaney NF, Depristo MA, Hartl DL: Darwinian evolution can follow only very few mutational paths to fitter proteins. Science 2006,312(5770):111-114. 10.1126/science.1123539
Viboud C, Bjornstad ON, Smith DL, Simonsen L, Miller MA, Grenfell BT: Synchrony, waves, and spatial hierarchies in the spread of influenza. Science 2006,312(5772):447-451. 10.1126/science.1125237
Sonoguchi T, Naito H, Hara M, Takeuchi Y, Fukumi H: Cross-subtype protection in humans during sequential, overlapping, and/or concurrent epidemics caused by H3N2 and H1N1 influenza viruses. J Infect Dis 1985,151(1):81-88.
Epstein SL: Prior H1N1 influenza infection and susceptibility of Cleveland Family Study participants during the H2N2 pandemic of 1957: an experiment of nature. J Infect Dis 2006,193(1):49-53. 10.1086/498980
Nakajima K, Nobusawa E, Nagy A, Nakajima S: Accumulation of amino acid substitutions promotes irreversible structural changes in the hemagglutinin of human influenza AH3 virus during evolution. J Virol 2005,79(10):6472-6477. 10.1128/JVI.79.10.6472-6477.2005
Bonhoeffer S, Chappey C, Parkin NT, Whitcomb JM, Petropoulos CJ: Evidence for positive epistasis in HIV-1. Science 2004,306(5701):1547-1550. 10.1126/science.1101786
Chen L, Lee C: Distinguishing HIV-1 drug resistance, accessory, and viral fitness mutations using conditional selection pressure analysis of treated versus untreated patient samples. Biol Direct 2006, 1: 14. 10.1186/1745-6150-1-14
Sanjuan R, Moya A, Elena SF: The contribution of epistasis to the architecture of fitness in an RNA virus. Proc Natl Acad Sci U S A 2004,101(43):15376-15379. 10.1073/pnas.0404125101
Lipman DJ, Wilbur WJ: Modelling neutral and selective evolution of protein folding. Proc Biol Sci 1991,245(1312):7-11.
Huynen MA, Stadler PF, Fontana W: Smoothness within ruggedness: the role of neutrality in adaptation. Proc Natl Acad Sci U S A 1996,93(1):397-401. 10.1073/pnas.93.1.397
Gould SJ, Lewontin RC: The spandrels of San Marco and the Panglossian paradigm: a critique of the adaptationist programme. Proc R Soc Lond B Biol Sci 1979,205(1161):581-598.
Wagner A: Robustness, evolvability, and neutrality. FEBS Lett 2005,579(8):1772-1778. 10.1016/j.febslet.2005.01.063
Nelson MI, Simonsen L, Viboud C, Miller MA, Taylor J, St. George K, Griesemer SB, Ghedin E, Sengamalay NA, Spiro DJ, Volkov I, Grenfell BT, Lipman DJ, Taubenberger JK, Holmes EC: Stochastic processes are key determinants of the short-term evolution of influenza A virus. PLoS Path 2006., in press:
Jin H, Zhou H, Liu H, Chan W, Adhikary L, Mahmood K, Lee MS, Kemble G: Two residues in the hemagglutinin of A/Fujian/411/02-like influenza viruses are responsible for antigenic drift from A/Panama/2007/99. Virology 2005,336(1):113-119. 10.1016/j.virol.2005.03.010
Gulati U, Wu W, Gulati S, Kumari K, Waner JL, Air GM: Mismatched hemagglutinin and neuraminidase specificities in recent human H3N2 influenza viruses. Virology 2005,339(1):12-20. 10.1016/j.virol.2005.05.009
WHO: Recommended composition of influenza virus vaccines for use in the 1997-1998 season. In Weekly epidemiological record. Volume 72. World Health Organization; 1997:57.
WHO: Recommended composition of influenza virus vaccines for use in the 2003–2004 influenza season. In Weekly epidemiological record. Volume 78. WHO; 2003:58.
Hardy I, Li Y, Coulthart MB, Goyette N, Boivin G: Molecular evolution of influenza A/H3N2 viruses in the province of Quebec (Canada) during the 1997-2000 period. Virus Res 2001,77(1):89-96. 10.1016/S0168-1702(01)00269-6
Schweiger B, Zadow I, Heckler R: Antigenic drift and variability of influenza viruses. Med Microbiol Immunol (Berl) 2002,191(3-4):133-138. 10.1007/s00430-002-0132-3
WHO: Recommended composition of influenza virus vaccines for use in the 1999-2000 season. Weekly epidemiological record 1999, 74: 57.
Edgar RC: MUSCLE: a multiple sequence alignment method with reduced time and space complexity. BMC Bioinformatics 2004, 5: 113. 10.1186/1471-2105-5-113
Swofford D: PAUP* Version 4.Sinauer Associates, Inc.; 2006. [http://paup.csit.fsu.edu/index.html]
Felsenstein J: Inferring phylogenies from protein sequences by parsimony, distance, and likelihood methods. Methods Enzymol 1996, 266: 418-427.
Felsenstein J: PHYLIP.[http://evolution.genetics.washington.edu/phylip.html]
Yang Z: PAML.[http://abacus.gene.ucl.ac.uk/software/paml.html]
Yang Z: PAML: a program package for phylogenetic analysis by maximum likelihood. Comput Appl Biosci 1997,13(5):555-556.
Goldman N, Yang Z: A codon-based model of nucleotide substitution for protein-coding DNA sequences. Mol Biol Evol 1994,11(5):725-736.
Yang Z, Nielsen R: Synonymous and nonsynonymous rate variation in nuclear genes of mammals. J Mol Evol 1998,46(4):409-418. 10.1007/PL00006320
Wiley DC, Wilson IA, Skehel JJ: Structural identification of the antibody-binding sites of Hong Kong influenza haemagglutinin and their involvement in antigenic variation. Nature 1981,289(5796):373-378. 10.1038/289373a0
Munoz ET, Deem MW: Epitope analysis for influenza vaccine design. Vaccine 2005,23(9):1144-1148. 10.1016/j.vaccine.2004.08.028