Thân Lewy trong bệnh Alzheimer: Một đánh giá bệnh lý thần kinh trên 145 trường hợp sử dụng miễn dịch nhuộm α-synuclein

Brain Pathology - Tập 10 Số 3 - Trang 378-384 - 2000
Ronald L. Hamilton1
1University of Pittsburgh School of Medicine, Division of Neuropathology, Department of Pathology, Pittsburgh PA.

Tóm tắt

Kháng thể chống lại α‐synuclein (AS) hiện nay cung cấp một phương pháp nhạy cảm và đặc hiệu để phát hiện thân Lewy (LB) và việc sử dụng chúng sẽ cho phép xác định chính xác hơn sự phổ biến của LB trong bệnh Alzheimer (AD). Các nghiên cứu sử dụng miễn dịch nhuộm AS (IHC) đã phát hiện LB trong hạch hạnh nhân của hơn 60% trường hợp AD gia đình khởi phát sớm và trong 50% bệnh nhân hội chứng Down mắc AD. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào báo cáo việc sử dụng IHC AS để phát hiện LB trong một nhóm lớn các trường hợp AD bệnh lý nguyên phát. Nghiên cứu này đã kiểm tra 145 trường hợp AD bệnh lý nguyên phát được chẩn đoán theo tiêu chuẩn CERAD từ 1995–1999 để tìm sự hiện diện của LB bằng cách sử dụng IHC AS. IHC AS đã phát hiện LB ở 88/145 (60.7%) trường hợp AD bệnh lý nguyên phát. Tương tự, LB được tìm thấy ở 56.8% trong số 95 trường hợp đáp ứng các tiêu chuẩn NIA‐RI nghiêm ngặt hơn để chẩn đoán AD (giai đoạn Braak 5–6). Trong tất cả các trường hợp có LB, hạch hạnh nhân đều bị ảnh hưởng và LB luôn là khu vực đông nhất, tuy nhiên, trong một số trường hợp, LB trong chất đen hiếm gặp hoặc không có. Tóm lại, nghiên cứu này cho thấy rằng IHC AS phát hiện LB ở phần lớn các trường hợp AD bệnh lý nguyên phát và rằng hạch hạnh nhân là vùng bị ảnh hưởng phổ biến nhất.

Từ khóa

#thân Lewy #bệnh Alzheimer #bệnh lý thần kinh #miễn dịch nhuộm #α-synuclein #hạch hạnh nhân

Tài liệu tham khảo

10.1016/S0197-4580(97)00057-2

Baba M, 1998, Aggregation of alpha‐synuclein in Lewy bodies of sporadic Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies, Am J Pathol, 152, 879

10.1007/BF00308809

10.1007/BF01276421

10.1212/WNL.40.7.1147

10.1007/BF00691284

10.1016/0197-4580(92)90027-U

10.1192/bjp.162.3.385

10.1001/archneur.1994.00540210060013

10.1212/WNL.53.6.1284

10.1212/WNL.40.1.1

10.1097/00005072-199311000-00012

10.1212/WNL.48.1.126

10.1212/WNL.52.9.1839

10.1001/archneur.1993.00540020018011

InceP IrvingD McArthurF PerryR(1991)Quantitative neuropathological study of Alzheimer‐type pathology in the hippocampus: comparison of senile dementia of Alzheimer type of senile demntia of Lewy type Parkinson's disease and nondemented elderly control patients.J Neurological Sci142–152.

10.1159/000106940

10.1111/j.1750-3639.1998.tb00156.x

10.1016/S0304-3940(99)00411-5

Kazee AM, 1995, Cortical Lewy bodies in Alzheimer's disease, Arch Path Lab Med, 119, 448

10.1111/j.1440-1789.1996.tb00152.x

10.1136/jnnp.52.11.1236

Lindboe CF, 1998, The frequency of Lewy bodies in a consecutive autopsy series, Clin Neuropathol, 17, 204

10.1016/S0002-9440(10)65722-7

10.1002/1531-8249(199903)45:3<353::AID-ANA11>3.0.CO;2-4

Lopez O, 1998, Clinical features and predictors of progression in patients with Alzheimer's disease and with the Lewy body variant of Alzheimer's disease (abstract), Neurology, 50, A182

10.1212/WNL.44.5.872

10.1212/WNL.47.5.1113

10.1212/WNL.34.7.939

10.1212/WNL.47.6.1403

10.1212/WNL.41.4.479

10.1212/WNL.51.2.351

10.1016/0304-3940(96)12775-0

Sugiyama H, 1994, Neocortical changes in Parkinson's disease, revisited, Clin Neuropathol, 13, 55

10.1176/ajp.152.10.1476